李惠陽

（河源市源城區(qū)人民醫(yī)院，廣東河源 517000）

心肌梗死是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，引起動脈血管阻塞，導(dǎo)致心肌組織出現(xiàn)嚴重缺血、壞死的一種心血管疾病，患者主要表現(xiàn)為胸部疼痛、胸悶等癥狀[1,2]，若未得到有效治療，極易引起心力衰竭、惡性心律失常，危及患者生命。目前藥物是治療急性心肌梗死的主要方式，治療藥物有阿托伐他汀、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑等[3]，其中阿托伐他汀是治療心肌梗死的常用藥物，為明確阿托伐他汀治療心肌梗死的有效劑量，我院選取68例急性心肌梗死患者作為研究對象，觀察不同劑量阿托伐他汀對治療效果的影響，現(xiàn)將具體研究內(nèi)容作如下報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2017年2月-2018年12月收治的急性心肌梗死患者68例，將患者進行隨機分組，對照組34例，男18例，女16例，年齡51歲-79歲，平均（62.34±2.16）歲，冠心病病程5個月-15年，平均（4.38±1.22）年。研究組34例，男17例，女17例，年齡51歲-78歲，平均（63.42±2.27）歲，冠心病病程6個月-16年，平均（4.41±1.31）年；兩組患者一般資料具有同質(zhì)性（P＞0.05），可對比。納入標準：（1）患者均通過心電圖和影像學檢查確診是急性心肌梗死。（2）患者和家屬自愿參與研究。排除標準：（1）患者患有重度肝腎疾病。（2）患者對研究所使用的藥物發(fā)生過敏反應(yīng)。（3）患者存在惡性腫瘤。（4）患者存在精神障礙，無法配合研究。

1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療，包括口服硝酸甘油、氧氣吸入等，同時由同一組醫(yī)護人員為其實施溶栓治療。之后兩組患者均給予阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)企業(yè)：天方藥業(yè)有限公司；規(guī)格：10 mg×7粒）治療，對照組服藥劑量為20 mg/次，1次/d。研究組服藥劑量為40 mg/次，1次/d。

1.3 觀察指標 （1）血脂水平：比較兩組治療前后的血脂水平，包括總膽固醇（TC）和甘油三酯（TG）。（2）炎癥指標：比較兩組治療前后的炎性因子水平，包括超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、IL-6、IL-10。（3）不良反應(yīng)：包括惡心、腹脹、腹瀉、血清轉(zhuǎn)氨酶升高，比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率[4]。

1.4 統(tǒng)計學分析 本研究選用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)，血脂、炎性因子等指標為計量資料，表示為均數(shù)±標準差（Mean±SD），行t檢驗，療效指標為計數(shù)資料，表示為率（%），行χ2檢驗，P＜0.05表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組血脂水平 兩組患者治療前的TC與TG水平差異不明顯（P＞0.05），治療后兩組的TC與TG水平均較治療前低（對照組：TC：t=11.438，P=0.000；TG：t=4.600，P=0.000；研究組：TC：t=13.701，P=0.000；TG：t=6.612，P=0.000），研究組的TG、TC均比對照組低（P＜0.05），見表1。

2.2 比較兩組炎性因子水平 治療前兩組的hs-CRP、IL-6、IL-10指標差異不明顯（P＞0.05）；治療后兩組的hs-CRP、IL-6、IL-10均優(yōu)于治療前（對照組：hs-CRP：t=11.196，P=0.000，IL-6：t=35.367，P=0.000，IL-10：t=37.587，P=0.000。研究組：hs-CRP：t=3.554，P=0.000；IL-6：t=44.107，P=0.000，IL-10：t=51.037，P=0.000），研究組的hs-CRP、IL-6、IL-10指標均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組血脂水平比較（Mean±SD, mmol/L）

表2 兩組AMH、FSH、LH指標比較（Mean±SD）

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較（n=34）

2.3 比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

3 討論

急性心肌梗死通常是由于冠狀動脈粥樣硬化引起，臨床實踐發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化患者的血脂水平和炎性因子水平明顯高于正常人群[5]，因此其治療應(yīng)以降血脂、改善機體炎癥反應(yīng)為原則。他汀類藥物具有降脂、調(diào)脂的作用，此外還可逆轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮損傷，能顯著改善冠動脈脈綜合征患者的局部炎癥，減輕臨床癥狀[6]。本次研究使用的阿托伐他汀鈣在臨床中應(yīng)用較為廣泛，其作用機制是通過競爭性抑制肝臟內(nèi)HMG-CoA還原酶與膽固醇合成來發(fā)揮降低體內(nèi)血脂水平的作用[7]，阿托伐他汀鈣還可增加肝臟細胞的低密度脂蛋白受體，提高機體對低密度脂蛋白的利用與代謝；阿托伐他汀能夠通過抑制肝臟內(nèi)的甲基戊酸代謝產(chǎn)物生成，阻止內(nèi)皮細胞與白細胞間相互作用，減少中性粒細胞的炎性浸潤，而且它還能夠抑制誘導(dǎo)型-氧化氮合酶與巨噬細胞促炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表達。阿托伐他汀鈣在心肌梗死患者中具有較高的應(yīng)用價值，但是目前阿托伐他汀鈣在臨床治療中的應(yīng)用劑量尚未完全明確，我國醫(yī)學界普遍認為20 mg/次的劑量治療心肌梗死的安全性較高，且具有一定治療效果。

為提高急性心肌梗死的治療效果，我院選68例心肌梗死患者作為研究對象，研究結(jié)果顯示高劑量阿托伐他汀治療患者的超敏C反應(yīng)蛋白、IL-6和血脂水平顯著低于20 mg/次患者（P＜0.05），超敏C反應(yīng)蛋白是一種急性時相反應(yīng)蛋白，主要由肝細胞分泌[8]，超敏C反應(yīng)蛋白可在機體發(fā)生炎癥的短時間內(nèi)升高；IL-6是一種淋巴因子，主要是由成纖維細胞、活化T細胞生成，在機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時升高，而且IL-6還可加重心肌梗死的發(fā)生，說明與低劑量相比，高劑量阿托伐他汀鈣能夠有效改善機體炎癥反應(yīng)；而且高劑量治療患者的IL-10水平顯著高于低劑量治療患者（P＜0.05），IL-10主要是由T細胞、單核巨噬細胞產(chǎn)生，具有抑制前炎癥細胞因子的作用，減少機體免疫反應(yīng)，可減小心梗死面積，對心肌梗死具有保護作用，IL-10升高表示機體炎癥反應(yīng)明顯降低，說明高劑量阿托伐他汀治療急性心肌梗死預(yù)后較佳；此外高劑量阿托伐他汀治療患者的血脂水平顯著低于低劑量阿托伐他汀治療患者（P＜0.05），而且不同劑量阿托伐他汀治療后的不良反應(yīng)無明顯差異（P＞0.05），證明與低劑量相比，高劑量阿托伐他汀在心肌梗死患者中的降血脂效果更佳，降低動脈粥樣硬化風險的同時，不會加重不良反應(yīng)發(fā)生風險。

綜上，使用40 mg/次劑量的阿托伐他汀鈣治療急性心肌梗死患者，具有降低血脂、減輕炎癥反應(yīng)的作用，但是本次樣本量選取較少，仍需進一步探索。