謝橋，謝軍朋

（廣東省東莞市臺心醫(yī)院急診科，廣東東莞 523000）

高血壓在臨床較為常見，做好高血壓患者降壓治療，能夠使各類心血管事件發(fā)生率得到有效控制。炎癥因子水平包含TNF-α、IL-6、hsCRP等，有研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子水平與高血壓發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)[1]。氨氯地平屬于原發(fā)性高血壓治療理想藥物，應(yīng)用在患者臨床治療中能夠?qū)崿F(xiàn)對患者血壓水平的有效控制。本文選擇近年來在我院接受治療的原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行研究，評價(jià)原發(fā)性高血壓患者使用氨氯地平對炎癥因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年10月-2018年10月在我院接受治療的原發(fā)性高血壓患者80例，按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組，硝苯地平組患者40例，男性26例，女性14例，年齡46歲-82歲，平均（64.7±3.2）歲，氨氯地平組患者40例，男性27例，女性13例，年齡45歲-82歲，平均（65.3±3.6）歲，兩組患者年齡、性別等對比差異不顯著（P＞0.05），有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國高血壓防治指南2010》診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）繼發(fā)性高血壓；（2）重度高血壓；（3）合并糖尿病、嚴(yán)重肝腎功能不全等。

1.2 方法

1.2.1 硝苯地平組 硝苯地平組患者給予硝苯地平控釋片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20180025，生產(chǎn)單位：德國Bayer Schering Pharma AG），口服，20 mg/次，1次/d，持續(xù)治療3個(gè)月。

1.2.2 氨氯地平組 氨氯地平組患者給予馬來酸左旋氨氯地平片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19991083，施慧達(dá)藥業(yè)（吉林）有限公司），口服，2.5 mg/次，1次/d，持續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 測量兩組患者血壓水平，檢測兩組患者血清炎癥因子水平。血壓水平檢測取3次測量平均值，血清炎癥因子水平檢測，取晨起空腹靜脈血5 mL，離心處理，TNF-α、IL-6水平使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測，hsCRP水平使用免疫比濁分析法檢測[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均運(yùn)用SPSS 20.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料通過t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血壓水平 硝苯地平組患者治療前后收縮壓分別（164.2±14.2）mmHg、（135.8±12.5）mmHg，氨氯地平組分別（163.7±14.6）mmHg、（122.6±11.3）mmHg，硝苯地平組患者治療前后舒張壓分別（102.3±8.2）mmHg、（89.8±6.4）mmHg，氨氯地平組分別（101.7±7.8）mmHg、（81.9±5.6）mmHg，治療后氨氯地平組患者血壓水平下降更為顯著（P＜0.05）。

表1 兩組患者血清炎癥因子水平對比（Mean±SD）

2.2 兩組患者血清炎癥因子水平 硝苯地平組患者TNF-α、IL-6、hsCRP水平分別（10.9±2.6）ng/L、（18.9±4.7）ng/L、（8.0±2.4）mg/L，氨氯地平組患者TNF-α、IL-6、hsCRP水平分別（8.6±2.4）ng/L、（13.7±4.2）ng/L、（5.9±2.2）mg/L，治療后氨氯地平組患者血清炎癥因子水平下降更為明顯（P＜0.05），具體情況見表1。

3 討論

高血壓屬于較為危險(xiǎn)的心血管疾病，如果未做好患者血壓水平的控制，將非常容易出現(xiàn)其他病癥，威脅患者生命安全。高血壓多出現(xiàn)在中老年人群，當(dāng)前臨床上高血壓治療藥物相對較多，必須要做好治療藥物的選擇。當(dāng)前臨床上高血壓的治療主要是控制患者血壓正常，降低各類并發(fā)癥率[3]。

有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者疾病發(fā)展中炎癥細(xì)胞因子發(fā)揮重要作用，高血壓可能為炎癥相關(guān)性疾病，高血壓患者病情與炎癥因子水平直接相互作用，形成惡性循環(huán)[4]。TNF-α為促炎細(xì)胞因子，由單一巨噬細(xì)胞分泌，具備多種不同生物功能，可實(shí)現(xiàn)對內(nèi)皮細(xì)胞活化，加速黏附分子表達(dá)，會(huì)給內(nèi)皮細(xì)胞造成一定的損傷，導(dǎo)致患者內(nèi)皮細(xì)胞功能出現(xiàn)紊亂，降低血管舒張因子產(chǎn)生和釋放，導(dǎo)致患者機(jī)體出現(xiàn)小動(dòng)脈痙攣，升高血壓[5]。TNF-α主要是在細(xì)胞毒作用下對患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)造成破壞，導(dǎo)致患者內(nèi)皮功能發(fā)生障礙，提高IL-6分泌量。IL-6同樣具備較多生物學(xué)效應(yīng)，促進(jìn)患者血管炎癥部位纖維母細(xì)胞增生，能夠?qū)ρ“迤鸬郊せ钭饔?，加速血小板聚集，損傷患者血管內(nèi)皮細(xì)胞[6]。另外，IL-6可通過不同途徑促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，升高平滑肌細(xì)胞鈣離子含量，加速血管收縮，升高患者血壓[7]。TNF-α對于機(jī)體IL-6的生成可發(fā)揮一定的誘導(dǎo)作用，IL-6會(huì)刺激患者肝臟產(chǎn)生hsCRP，hsCRP屬于炎癥反應(yīng)狀態(tài)下的急性期反應(yīng)蛋白，屬于一種炎癥標(biāo)志物，hsCRP作用于機(jī)體可促進(jìn)炎癥反應(yīng)，同時(shí)評估患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，患者血清hsCRP濃度過高情況下會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，升高機(jī)體血壓水平[8]。因此，高血壓患者機(jī)體TNF-α、IL-6、hsCRP等炎癥因子水平控制十分關(guān)鍵。

硝苯地平屬于高血壓治療常用要，能夠起到松弛血管作用，降低患者心肌耗氧量，同時(shí)實(shí)現(xiàn)對患者心功能的改善。氨氯地平為第三代二氫吡啶類鈣拮抗劑，氨氯地平半衰期長，能夠?qū)崿F(xiàn)對患者全身血管的舒張，藥效持續(xù)時(shí)間長，長時(shí)間服用能夠有效抵抗動(dòng)脈硬化。

本次研究表明，在血壓水平方面，治療后氨氯地平組患者血壓水平下降更為顯著（P＜0.05）；在血清炎癥因子水平方面，治療后氨氯地平組患者血清炎癥因子水平下降更為明顯（P＜0.05）。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者給予氨氯地平治療，能夠改善緩和血清炎癥因子水平，值得推廣應(yīng)用。