萬 霞 陳 萍 廖悅華
(廣東省江門市中心醫(yī)院病理科 江門 519000)
宮頸腺癌作為宮頸癌的常見亞型之一,近些年這一疾病發(fā)生率呈現(xiàn)出遞增趨勢,受到人們廣泛關注[1]。人乳頭狀瘤病毒(HPV)作為高度特異性的嗜黏膜和皮膚的嗜上皮型病毒,是子宮頸癌的首要病因[2]。HPV感染增加,使得宮頸腺癌發(fā)病率提高。本文分析在原發(fā)宮頸腺癌中p16、p53、PR、Vim的表達及臨床意義,現(xiàn)報告如下。
從2016年3月~2019年5月?lián)袢?0例原發(fā)宮頸腺癌患者作為研究組,病例擇取年齡23~70歲,平均年齡(44.36±10.42)歲;另外擇取同期60例正常宮頸組織女性作為對照組,病例擇取年齡24~68歲,平均年齡(44.40±10.13)歲。一般資料組間無統(tǒng)計學差異,可進行對比。
通過PV9000兩步法對所選研究對象的p16、p53、PR、Vim的表達予以分別檢測。利用SPF10 PCR技術對DNA予以擴增,對原發(fā)宮頸腺癌患者的HPV DNA予以檢測。對所有石蠟切片予以病理閱片,并進行診斷,對子宮頸腺癌標本p16、p53、PR、Vim表達進行分析。
正常宮頸組織p16、p53、PR、Vim陽性表達率均低于宮頸腺癌患者,組間均存在統(tǒng)計學差異,P<0.05,見表1。
表1 正常宮頸組織與宮頸腺癌的p16、p53、PR、Vim的表達對比
組別p16p53PRVim陽性陰性陽性陰性陽性陰性陽性陰性對照組2480602634060研究組5283426753951
子宮頸腺癌標本中,46例HPV陽性,其p16陽性表達率為95.7%、p53陽性表達率為50.0%、PR陽性表達率為10.9%、Vim陽性表達率為17.4%;HPV感染與p16、p53表達之間存在相關性,與PR、Vim表達無相關性,見表2。
表2 子宮頸腺癌標本中HPV陽性及p16、p53、PR、Vim的表達
宮頸腺癌標本p16p53PRVim陽性442358陰性2234138
近些年子宮頸腺癌發(fā)病率呈現(xiàn)出遞增趨勢,由于患病部位比較深,加上細胞學癌前病變多樣化特點,因此對放化療缺乏敏感性,給早期診療帶來困難。在子宮頸腺癌診斷中,p16作為免疫標記物,在婦科病理學中起到重要作用,p16基因作為抑癌基因,與細胞周期調控之間存在緊密聯(lián)系,屬于人類染色體9P21,據(jù)相關研究指出,正常宮頸鱗狀上皮無p16表達,僅有部分病例為局灶性弱陽性表達,而原發(fā)性宮頸腺癌患者則表現(xiàn)出p16高表達狀態(tài),可見在宮頸腺癌發(fā)生期間,p16起到重要作用[3]。p53基因同樣屬于抑癌基因之一,存在于細胞核中,包括兩種類型,一是野生型,二是變異型,其中野生型可以對基因組DNA完整性予以監(jiān)視,突變型有癌基因作用,多數(shù)腫瘤的出現(xiàn)均與p53突變相關,同時惡性腫瘤患者p53多呈現(xiàn)高表達狀態(tài),預后差。對于宮頸腺癌患者來說,PR表達缺失或下調是誘發(fā)疾病的一個主要原因。PR表達與宮頸癌、宮頸癌前病變之間存在緊密聯(lián)系,伴隨宮頸病變嚴重程度增加,PR表達呈下降趨勢[4]。Vim作為中間絲的蛋白質之一,在充質來源細胞中存在,與肌動蛋白微細絲、微管等聯(lián)合作用可以使細胞骨架保持完整狀態(tài),其陽性表達與宮頸腺癌微轉移之間存在一定關系,同時Vim高表達預示著預后差。多數(shù)子宮內膜腺癌患者Vim表達明顯,而在宮頸腺癌患者中以弱陽性表達或缺乏表達為主,因此Vim可以作為宮頸腺癌、子宮內膜樣腺癌的一個鑒別指標[5]。對于子宮頸腺癌來說,HPV感染作為重要致病因素之一,p16作為與HPV關系密切的免疫組化標記,同時p53作為HPV誘發(fā)癌癥的一個協(xié)同因素。p16、p53、PR、Vim均可以在腺體良惡性病變鑒別中應用,起到重要指導作用。
在腺體良惡性病變鑒別中,p16、p53、PR、Vim的表達檢測有重要意義,可以指導臨床診斷和治療。