孫羽，向瑜

（河南省安陽市第三人民醫(yī)院 心內(nèi)三病區(qū)，河南 安陽 455000）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病被簡稱為冠心病，其發(fā)病機制為冠狀動脈血管阻塞或發(fā)生狹窄導(dǎo)致的心肌缺血、缺氧，從而引發(fā)心臟病。目前臨床治療中，手術(shù)治療效果優(yōu)于藥物控制，因此經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI）被患者普遍接受［1］。為了避免再次出現(xiàn)血栓及血管淤塞情況，PCI 術(shù)后常使用藥物進行血小板控制治療，替格瑞洛與氯吡格雷均為PCI 手術(shù)抗血小板常用藥物，部分臨床試驗顯示兩種藥物療效存在差別［2-3］。本研究旨在探討兩種藥物應(yīng)用于PCI 患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016 年9 月至2018 年 9 月本院收治的冠心病行PCI 患者130 例依據(jù)隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組，每組65 例。本研究在經(jīng)過本院倫理委員會同意后開展。觀察組男33 例，女32 例；年齡56～74 歲，平均（65.54±6.67）歲；發(fā)病類型：心肌梗死15 例，心絞痛28 例，缺血性心力衰竭22 例。對照組男34 例，女31 例；年齡54～75 歲，平均（66.03±6.18）歲；發(fā)病類型：心肌梗死14 例，心絞痛30 例，缺血性心力衰竭21 例。統(tǒng)計比較兩組患者年齡、性別及發(fā)病類型等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可對比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《2015 急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，且經(jīng)心電圖機血液學(xué)等檢查后確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；②在發(fā)病后12 h 內(nèi)接診治療；③80 歲以下且手術(shù)受耐性較強患者；④近2 個月內(nèi)服用過抗血小板相關(guān)藥物患者；⑤在了解本研究詳情后，患者及家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在既往心臟手術(shù)史患者；②凝血功能障礙疾病患者；③服藥依從性較差患者；④合并肝、腎功能損傷患者。

1.3 方法

兩組患者均給予阿司匹林（黑龍江福和制藥集團股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H23023494）75～100 mg，1 次/d、他汀類及β 受體阻斷劑等藥物進行常規(guī)基礎(chǔ)治療。對照組在基礎(chǔ)治療上加用氯吡格雷（浙江普洛家園藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113353），方法：75 mg/d，1 次/d，初次使用劑量為300 mg。觀察組在基礎(chǔ)治療上加用替格瑞洛（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20184165），方法：90 mg/d，2 次/d，初次使用劑量為180 mg。兩組患者觀察周期均為6 個月。

1.4 觀察指標(biāo)

①微循環(huán)及凝血功能：治療前及治療后6 個月，患者于清晨空腹?fàn)顟B(tài)，抽取靜脈血，離心得到血清后，使用全自動生化分析儀（生產(chǎn)廠家：深圳市普康電子有限公司，批準(zhǔn)文號：粵食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2012 第2400133 號，規(guī)格：PF-450）測定循環(huán)抵抗指數(shù)（index of microcirculatory resistance,IMR）、冠狀動脈血流儲備（coronary flow reserve, CFR）、血小板聚集率（platelet aggregation test,PAgT）、凝血酶原時間（prothrombin time,PT）及纖維蛋白原（fibrinogen,FBG）水平。②不良心血管事件發(fā)生情況：通過電話隨訪及上門隨訪方式，統(tǒng)計治療后6 個月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況，包括房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩及血栓形成。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組微循環(huán)及凝血功能比較

治療后 6 個月，觀察組IMR、CFR、PT 及FBG 指標(biāo)均高于對照組，PAGgT 指標(biāo)低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后微循環(huán)及凝血功能變化對比 （）

表1 兩組治療前后微循環(huán)及凝血功能變化對比 （）

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2.2 兩組不良心血管事件比較

治療后6 個月內(nèi)，觀察組不良心血管事件總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療后6 個月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況對比 例（%）

3 討論

PCI 本質(zhì)為擴張狹窄管腔，使血流得到改善，并放置支架以預(yù)防狹窄再次發(fā)生，對冠心病具有良好的治療效果。但其本身作為一種外源性刺激，會在治療冠心病的同時也對冠狀動脈微循環(huán)造成一定負(fù)面影響，因此，在圍術(shù)期及時做出補救治療是防止血栓形成、血小板聚集的有效手段［5-6］。

臨床常規(guī)治療中，常使用氯吡格雷作為抗血小板藥物，氯吡格雷能夠選擇性地抑制血小板受體ADP 的結(jié)合，從而降低糖蛋白復(fù)合物的活化，達到抑制血小板聚集的效果，但在預(yù)防治療中常會引起中性粒細(xì)胞減少、消化道出血等反應(yīng)，較大程度上增加了患者病痛，不利于治療［7］。本研究結(jié)果顯示，治療后6 個月，觀察組IMR、CFR、PT 及FBG 指標(biāo)均高于對照組，PAgT 指標(biāo)及不良心血管事件總發(fā)生率低于對照組。表明，替格瑞洛能夠較好地改善PCI 術(shù)后患者微循環(huán)功能及凝血功能，減少不良心血管事件發(fā)生率。替格瑞洛作為PLATO 研究組織推薦的血小板聚集抑制劑之一，主要藥理機制為通過作用于P2Y12ADP 受體，直接抑制血小板活化。與氯吡格雷相比，替格瑞洛對人體影響更小，因為其藥物作用機制具有可逆性，在停藥后，并不會改變機體信號傳遞，且血小板功能會迅速恢復(fù)。據(jù)研究顯示，替格瑞洛抑制血小板聚集能力更加強大，可以較大程度促進心血管不良事件發(fā)生率的降低，利于患者預(yù)后［8］。

綜上所述，對行PCI 術(shù)治療冠心病的患者使用替格瑞洛治療，可以促進微循環(huán)及凝血功能優(yōu)化，降低心血管不良事件發(fā)生率，有效改善預(yù)后。