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        高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對高血壓腦出血患者腦血管功能的影響

        2019-11-28 05:01:32萬真王金鑫臧奎薛青
        關(guān)鍵詞:腦水腫神經(jīng)節(jié)高壓氧

        萬真, 王金鑫, 臧奎, 薛青

        (1.南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院 高壓氧科, 江蘇 淮安 223300; 2.南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科, 江蘇 淮安 223300)

        高血壓腦出血是神經(jīng)外科的常見疾病,起病急,病情進(jìn)展快,具有較高的致殘率和病死率,嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[1]。外科手術(shù)是高血壓腦出血最常用且有效的治療手段,但由于腦出血患者腦血流異常改變,神經(jīng)功能都會受到一定程度的影響,外科手術(shù)血腫清除后,如果不及時調(diào)整患者腦血管的動力學(xué)指標(biāo),則不利于患者腦血管功能的恢復(fù)[1-2]。高壓氧通過增加腦組織中的氧濃度,促進(jìn)患者受損腦細(xì)胞的恢復(fù),有助于改善患者預(yù)后。神經(jīng)節(jié)苷脂可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化,對受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)有明顯作用[3]。本研究采用高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療高血壓腦出血患者,觀察治療結(jié)束時患者的腦水腫面積、相關(guān)生化指標(biāo)水平、腦血管功能及神經(jīng)功能指標(biāo)變化,探討高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對高血壓腦出血患者腦血管功能的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2016年3月-2018年4月住院治療的高血壓腦出血患者90例,均符合中華醫(yī)學(xué)會第二次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)中關(guān)于高血壓腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],且均經(jīng)過頭顱CT/MRI證實(shí)有腦出血。納入的患者復(fù)合有高血壓病史、且本次因發(fā)生急性腦出血入院、可以耐受手術(shù)治療且首次發(fā)作、發(fā)作至入院時間<12 h、患者家屬簽署知情同意書,排除合并心、肺、肝等重要臟器嚴(yán)重功能障礙者,排除腦腫瘤、顱腦外傷等導(dǎo)致的腦出血者,排除不能耐受高壓氧治療、伴有血液系統(tǒng)疾病或嚴(yán)重凝血功能障礙者。90例患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對照組,每組45例;實(shí)驗(yàn)組男24例、女21例,平均(46.54±5.33)歲,出血部位為基底節(jié)24例、腦干7例、腦葉3例、丘腦7例及小腦4例,發(fā)作至入院時間為(4.65±1.13)h;對照組男22例、女23例,平均(45.46±4.91)歲,出血部位為基底節(jié)28例、腦干6例、腦葉3例、丘腦6例及小腦2例,發(fā)作至入院時間為(4.32±1.57)h。2組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        2組患者入院后均給予止血、降壓、降低顱內(nèi)壓、擴(kuò)張腦血管及預(yù)防感染等常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上再增加神經(jīng)節(jié)苷脂治療,注射用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉(齊魯制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056782,100 mg)100 mg溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜滴,1次/d,連續(xù)治療28 d;實(shí)驗(yàn)組在患者病情穩(wěn)定7 d后再給予高壓氧治療,治療壓力0.2 MPa,加壓時間20 min,穩(wěn)壓吸氧60 min,中間休息10 min,吸氧結(jié)束后勻速降低艙內(nèi)壓力至正常水平,減壓時間共20 min,治療結(jié)束后患者離開高壓氧艙,1次/d,連續(xù)治療20 d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        治療前及治療結(jié)束時,采用頭顱CT檢測2組患者腦水腫面積;同時采用全自動血凝分析儀檢測凝血酶水平、采用ELISA法檢測血清髓鞘堿性蛋白(MBP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)及S-100蛋白水平;采用腦血管功能分析儀檢測患者腦血管平均流速(Vmean)、腦血管平均流量(Qmean)、動態(tài)阻力(DR)及外周血流阻力(R);采用Scandinavian腦卒中量表(SSS)及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評價(jià)患者神經(jīng)功能,SSS評分越低、NIHSS評分越高則提示患者神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 腦水腫面積

        治療前,對照組及實(shí)驗(yàn)組患者腦水腫面積分別為(6.14±1.15)cm2、(6.27±1.31)cm2,組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療結(jié)束時分別為(2.96±0.97)cm2、(1.35±0.49)cm2;與治療前比較,治療后2組腦水腫面積均縮小,且實(shí)驗(yàn)組縮小更顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

        2.2 血清MBP、凝血酶、NSE及S-100蛋白水平

        治療前,2組患者血清MBP、凝血酶、NSE及S-100蛋白水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,治療結(jié)束時2組血清MBP、凝血酶、NSE及S-100蛋白水平均降低,且實(shí)驗(yàn)組低于對照組(P<0.05或P<0.01)。見表1。

        表1 治療前后2組患者血清MBP、凝血酶、NSE及S-100蛋白水平Tab.1 Comparison of related biochemical indicators in both groups

        注:與同組治療前比較,(1)P<0.01,(2)P<0.05;(3)與對照組治療結(jié)束時比較,P<0.01。

        2.3 腦血液動力學(xué)指標(biāo)Vmean、Qmean、DR、及 R值

        治療前,2組患者Vmean、Qmean、DR、及 R值比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,治療結(jié)束時2組患者Vmean及Qmean均顯著升高(P<0.01), DR及R均顯著降低(P<0.01),且實(shí)驗(yàn)組變化更顯著(P<0.01)。見表2。

        表2 治療前后2組患者腦血液動力學(xué)指標(biāo)Vmean、Qmean、DR、及R值比較Tab.2 Comparison of cerebral hemadynamics in both groups

        注:(1)與同組治療前比較,P<0.01;(2)與對照組治療結(jié)束時比較,P<0.01。

        2.4 SSS及NIHSS評分

        治療前,2組患者SSS及NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,治療后2組患者SSS評分均升高,且實(shí)驗(yàn)組高于對照組(P<0.01);治療后2組患者NIHSS評分降低,且實(shí)驗(yàn)組低于對照組(P<0.01)。見表3。

        表3 治療前后2組患者腦神經(jīng)功能SSS及NIHSS評分分)Tab.3 Comparison of neurological function scores in both groups

        注:(1)與同組治療前比較,P<0.01;(2)與對照組治療后比較,P<0.01。

        3 討論

        由高血壓導(dǎo)致的腦出血發(fā)病率較高,且出血后血腫可壓迫周圍腦組織,引起腦缺血缺氧,進(jìn)一步引發(fā)腦水腫,水腫的持續(xù)壓迫可造成腦組織原發(fā)性損傷,導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高,降低局部腦血流,誘發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡等;同時機(jī)體內(nèi)增加的自由基可損傷細(xì)胞膜,改變其通透性,這也是腦水腫形成及細(xì)胞凋亡的主要原因[5]。外科手術(shù)是有效清除血腫的治療手段,高血壓腦出血患者存在明顯的腦血流動力學(xué)指標(biāo)異常,該變化也是加重腦組織局部的缺血缺氧及腦損傷的重要原因[6],因此術(shù)后康復(fù)需要改善患者血液循環(huán)、恢復(fù)患者神經(jīng)功能及正常腦血管狀態(tài),以提高臨床治療效果,改善患者預(yù)后。

        高壓氧主要通過增加腦內(nèi)氧供,改變腦組織局部缺血缺氧狀態(tài),改善神經(jīng)元代謝,降低顱內(nèi)壓,進(jìn)而促使受損神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)其正常的神經(jīng)功能[7]。研究顯示,高壓氧治療可盡早提高腦出血患者局部腦血流,有效改善腦組織供氧狀況,促進(jìn)高血壓腦出血患者腦血管功能的恢復(fù)[8]。給予高血壓腦出血患者高壓氧治療后,患者腦水腫體積明顯縮小,神經(jīng)功能改善程度明顯優(yōu)于未接受高壓氧治療的患者[9]。腦損傷患者除了給予供氧治療外,神經(jīng)營養(yǎng)也是非常重要的改善預(yù)后的手段之一,神經(jīng)節(jié)苷酯是常用的神經(jīng)營養(yǎng)藥物,可滲入神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi),作用于神經(jīng)元谷氨酸受體,抑制其過度激活,也可抑制脂質(zhì)過氧化,有效清除自由基,恢復(fù)受損神經(jīng)元的正常功能[10]。研究證實(shí),外源性補(bǔ)充神經(jīng)節(jié)苷酯可明顯改善腦血管認(rèn)知功能障礙患者的腦血管功能,提高神經(jīng)元的存活率[11-12]。有研究發(fā)現(xiàn),腦出血1 h內(nèi)局部腦血流即呈現(xiàn)進(jìn)行性降低,隨著出血量的增加及腦水腫的形成,局部腦血流進(jìn)一步降低[13-14]。Vmean及Qmean主要反映腦血管功能,腦供血不足時,2者水平明顯下降;DR及R主要反映腦血管自身調(diào)節(jié)功能及微循環(huán)血管通暢度,隨著DR及R的下降,患者腦血管自身調(diào)節(jié)功能及微循環(huán)血管通暢度越好[15-16]。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,治療后2組患者腦水腫面積均明顯縮小,且實(shí)驗(yàn)組明顯小于對照組;治療后2組患者Vmean及Qmean均明顯增加,且實(shí)驗(yàn)組明顯大于對照組;2組患者DR及R均明顯降低,且實(shí)驗(yàn)組明顯低于對照組。提示高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂可以明顯縮小高血壓腦出血患者腦水腫面積,促進(jìn)其腦血管功能的恢復(fù)。

        高血壓腦出血后患者神經(jīng)功能受到嚴(yán)重影響,主要表現(xiàn)為運(yùn)動障礙及語言障礙等,神經(jīng)功能相關(guān)指標(biāo)水平也會發(fā)生相應(yīng)變化。MBP是髓鞘的重要組成蛋白,神經(jīng)病變時可迅速進(jìn)入腦脊液,通過破壞的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán);凝血酶可促使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,進(jìn)而加快凝血塊的形成,一旦發(fā)生腦出血,凝血酶原大量裂解轉(zhuǎn)化為凝血酶,血清中凝血酶含量迅速增加,促進(jìn)腦水腫形成[17-18];NSE及S-100蛋白可有效評估患者神經(jīng)功能受損程度,也可評估患者神經(jīng)功能恢復(fù)程度[19]。研究證實(shí),高壓氧輔助治療可迅速升高腦組織氧分壓,抑制自由基形成,減輕腦水腫,有效降低顱內(nèi)壓,也可修復(fù)受損的血腦屏障,降低高血壓腦出血后患者血清中神經(jīng)功能相關(guān)指標(biāo)水平[20]。本研究結(jié)果顯示,治療后2組血清MBP、凝血酶、NSE及S-100蛋白水平及NIHSS評分均低于治療前,且實(shí)驗(yàn)組低于對照組;治療后2組SSS評分均升高,且實(shí)驗(yàn)組高于對照組。均提示高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂可以明顯降低高血壓腦出血患者神經(jīng)功能受損程度。

        綜上所述,高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂可以明顯縮小高血壓腦出血患者腦水腫面積,明顯降低患者神經(jīng)功能受損程度,改善腦血管功能。

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