曹 悅,董 軼

(芭比堂動(dòng)物醫(yī)院連鎖機(jī)構(gòu)玉泉路總院,北京 石景山 100040)

青光眼是由于眼內(nèi)壓升高,導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡,視盤凹陷而引起視力損傷或失明的眼類疾病。在貓的致盲性眼科疾病中占有極重要的位置。視神經(jīng)乳頭對眼內(nèi)壓升高很敏感,而且眼內(nèi)壓過高在短時(shí)間內(nèi)可導(dǎo)致不可逆性損害。貓青光眼的治療是獸醫(yī)眼科學(xué)中最棘手的問題之一,而且急性的眼內(nèi)壓升高常常需要立即救治。在貓的青光眼治療中,單純的藥物治療是很難奏效的,最優(yōu)的治療方案往往是采用藥物聯(lián)合外科手術(shù)的方法。本文報(bào)告并討論5 例貓青光眼的病例,通過眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)結(jié)合藥物的方式治療,報(bào)告如下。

1 材料與方法

1.1 病例 全部病例來自于2016 年前來本院就診患有青光眼,且使用各類降壓藥物均無法良好控制眼壓的貓,共計(jì)5 例。發(fā)病年齡1 歲～10 歲之間,平均發(fā)病年齡4.8 歲。

1.2 術(shù)前眼部臨床檢查 術(shù)前對眼部進(jìn)行詳細(xì)檢查,包括威脅反應(yīng),炫目反射,瞳孔光反射(PLR),角膜,前房,前房角,眼壓,眼底鏡,眼部B 超檢查,視網(wǎng)膜電生理圖檢查等。結(jié)果見表1。

表1 術(shù)前眼部檢查

2 診斷與治療

經(jīng)臨床檢查確診為青光眼,由于動(dòng)物使用各類降眼壓藥物均無法良好穩(wěn)定控制眼壓,遂進(jìn)行眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)進(jìn)行治療。

2.1 手術(shù) 術(shù)前進(jìn)行全身常規(guī)檢查。血常規(guī),血液生化,血壓等檢測均符合手術(shù)要求。術(shù)前4 h 術(shù)眼使用復(fù)方托比卡胺局部點(diǎn)眼散瞳,q1 h。術(shù)前4 h術(shù)眼使用雙氯芬酸鈉局部點(diǎn)眼,q1 h。術(shù)前15 min皮下注射阿莫西林克拉維酸鉀。術(shù)前使用多咪靜鎮(zhèn)靜,布托菲諾鎮(zhèn)痛,采取吸入麻醉方式并進(jìn)行仰臥保定,術(shù)部剃毛消毒。

角鞏膜緣12 點(diǎn)位使用穿刺刀進(jìn)行前方穿刺,前房注入適量粘彈劑,晶狀體前囊袋進(jìn)行環(huán)形撕囊,超聲乳化晶狀體并進(jìn)行皮質(zhì)的注吸,囊袋內(nèi)注入適量粘彈劑,使用E4 眼內(nèi)激光手柄準(zhǔn)確看到睫狀突,并對其逐一進(jìn)行激光灼燒。激光能量為400～600 mW,平均值490 mW,激光持續(xù)時(shí)間500～800 ms,平均值580 ms。灼燒點(diǎn)數(shù)99～225,平均值176,灼燒范圍180～240 度。囊袋內(nèi)植入人工晶體后注吸囊袋內(nèi)及前房內(nèi)殘留的粘彈劑,8～0 微喬可吸收縫合線進(jìn)行角鞏膜緣的創(chuàng)口縫合。

2.2 術(shù)后監(jiān)測及藥物治療 術(shù)后住院7 d,進(jìn)行每2 h 測量眼壓1 次,術(shù)后給予碳酸酐酶抑制劑多佐胺,每日2 次,每次1 滴;馬來酸噻嗎洛爾滴眼液,每日2 次,每次1 滴;非甾體類抗炎藥雙氯芬酸鈉,每日3 次,每次1 滴;三聯(lián)眼藥膏NPD(新霉素,多粘菌素B,地塞米松),每日3 次,每次1 滴;全身給予抗生素阿莫西林克拉維酸鉀,連續(xù)7 日。在治療期間24 h 佩戴伊麗莎白防護(hù)項(xiàng)圈。住院1 周內(nèi),眼壓基本穩(wěn)定,遂出院繼續(xù)鞏固用藥,在家進(jìn)行眼壓監(jiān)測,并定期復(fù)診調(diào)整給藥種類及頻率。術(shù)后追訪720 d 并記錄眼壓及視力等情況。

3 結(jié)果

5 例病例手術(shù)后未發(fā)現(xiàn)晶狀體脫位,脈絡(luò)膜脫離,視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重并發(fā)癥,術(shù)后眼壓均控制維持在正常眼壓范圍內(nèi),并且5 例病例均保有視力(威脅反應(yīng)及炫目反射均敏感,且視物正常)。手術(shù)前眼壓、降眼壓藥物種類、降眼壓藥物未使用率分別為：45.8 mmHg,3.2 種,0%;手術(shù)后7 d 內(nèi)眼壓、2年內(nèi)降眼壓藥物種類、降眼壓藥物未使用率分別為：17.4 mmHg,0.8 種,40%。見圖1。

圖1 眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)后眼壓監(jiān)測

4 討論

貓青光眼是一種由于房水循環(huán)受阻眼內(nèi)壓升高而導(dǎo)致視神經(jīng)退行性病變和不可逆性失明的疾病,在貓的致盲性眼科疾病中占有極重要的位置。貓的正常眼壓范圍為10～25 mmHg 之間。眼壓的評定結(jié)果與貓眼房的房水產(chǎn)生與房水的濾過直接相關(guān)。眼房水是由眼部睫狀體上皮細(xì)胞通過3 種基本機(jī)制產(chǎn)生：擴(kuò)散作用,超濾作用和主動(dòng)分泌,其中碳酸酐酶在保持眼房水的離子平衡及房水產(chǎn)生中有重要的作用。房水產(chǎn)生后經(jīng)后房、瞳孔、前房角排出。青光眼在病理上主要由上述的房水排出通道受阻導(dǎo)致的眼壓升高引起,而眼壓升高也是導(dǎo)致貓視神經(jīng)損害并失明的主要因素。

4.1 臨床癥狀及診斷 貓青光眼的臨床癥狀根據(jù)其種類、階段和分型有不同的臨床癥狀。臨床上主要依據(jù)其臨床癥狀與各種眼科檢查設(shè)備進(jìn)行確診。

貓青光眼最典型的癥狀是眼壓的升高,眼壓大于正常時(shí)就要懷疑是否有青光眼,當(dāng)眼壓高于正常范圍并且有相關(guān)臨床癥狀時(shí)基本上就可以確診為青光眼[1]。青光眼所引起的眼壓升高會(huì)給動(dòng)物造成眩暈式的疼痛,使得患病動(dòng)物的性情行為發(fā)生極大的改變,并且表現(xiàn)出眼瞼痙攣、厭食、嗜睡、沉郁或者好斗的行為。但一般在眼壓升高的初期主人少有察覺,直到其他更嚴(yán)重的臨床癥狀出現(xiàn)。由于持續(xù)的眼壓升高使視神經(jīng)纖維的排列變形,阻礙了視神經(jīng)軸漿流的變化,從而導(dǎo)致視網(wǎng)的膜上的感光細(xì)胞衰亡,視盤周圍水腫、蒼白、視網(wǎng)膜萎縮[2-4],最終導(dǎo)致失明的發(fā)生。

對于貓青光眼來說最常用的診斷工具是眼壓計(jì)、房角鏡和眼底鏡。通過眼壓的測量,眼房角形態(tài)以及視網(wǎng)膜圖像的觀察再結(jié)合其臨床病征可對青光眼進(jìn)行綜合診斷。

4.2 貓青光眼的治療

4.2.1 藥物治療 青光眼治療的首要目標(biāo)是將眼壓控制在“安全”的范圍內(nèi),阻止視力更進(jìn)一步的降低：通常在藥物控制下不超過正常范圍[5]。降眼壓是目前唯一經(jīng)實(shí)踐證明能有效控制青光眼性視損害和保護(hù)視野的手段。這些主要依賴于局部或全身用藥。藥物主要分為三類：減少房水產(chǎn)生的β-腎上腺素能阻滯劑和碳酸酐酶抑制劑,增加房水外流的藥物包括前列腺素衍生物以及縮瞳藥物,同時(shí)具有減少房水產(chǎn)生和增加房水外流的藥物主要是腎上腺素能興奮劑。此外,通常多數(shù)情況下需要藥物聯(lián)合使用來降低眼壓水平并防止視力的喪失[6-7]。此外,神經(jīng)保護(hù)替代治療也在過去十年中發(fā)展迅速,并將可能在不久的將來成為治療青光眼防止神經(jīng)節(jié)細(xì)胞RGCs 凋亡的重要方式[8],目前臨床常用神經(jīng)營養(yǎng)劑和各種神經(jīng)生長因子,如甲鈷胺和血小板源性生長因子(PDGF)。

在該病的自然進(jìn)程中,單純的藥物治療常常沒有很好的效果,早期及時(shí)的手術(shù)治療可增加青光眼的治愈率,使愈后反應(yīng)更加良好。因此,盡管藥物治療是早期主要的治療方法,但總體而言,青光眼仍然是一種主要依靠外科治療的疾病。

4.2.2 手術(shù)治療 由于早期手術(shù)技術(shù)的不成熟和術(shù)后并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),除非在眼壓急劇升高失去控制的情況下,通常不會(huì)采取手術(shù)的方式,而是依靠長期的藥物治療來控制疾病。隨著手術(shù)技術(shù)的成熟和新的裝置、設(shè)備的出現(xiàn),手術(shù)成功率漸漸提高,手術(shù)治療也成為青光眼治療中重要的方法。

對于尚有視力或有視力恢復(fù)希望的患病動(dòng)物,其手術(shù)方法主要以睫狀體破壞術(shù)和房水引流手術(shù)為主。前者通過激光冷凝或灼燒的方式破壞睫狀體以減少眼房水的分泌;后者通過小梁切除術(shù)或引流裝置的安裝增加房水流出。

睫狀體破壞性手術(shù)即通過電透熱、冷凍、激光光凝、高能超聲波等方法破壞睫狀體上皮,減少房水生成,睫狀體破壞后睫狀體的收縮可增加脈絡(luò)膜上腔的房水引流。睫狀體光凝術(shù)是目前應(yīng)用最廣泛的睫狀體破壞性手術(shù)[9-10],其中包括經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)和內(nèi)窺鏡下眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)。隨著光學(xué)技術(shù)及電子技術(shù)的不斷發(fā)展,光導(dǎo)系統(tǒng)得到了不斷完善,眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)得到了迅速的發(fā)展。傳統(tǒng)的經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)無法在直觀下進(jìn)行,經(jīng)證明最佳光凝部位為角鞏膜緣后1.5 cm,但由于視軸長短及不同品種使睫狀體部位往往不能準(zhǔn)確位于治療部位之內(nèi),因此損傷周圍組織,加重術(shù)后炎癥反應(yīng),且降眼壓效果不理想,治療不足達(dá)不到目的,過量治療會(huì)導(dǎo)致低眼壓,眼球萎縮等嚴(yán)重并發(fā)癥。此外,一部分激光能量被結(jié)膜和鞏膜吸收,引起局部嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)[11]。

相比于傳統(tǒng)的經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù),眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)擁有更少組織損傷,灼燒點(diǎn)位準(zhǔn)確以及更少的并發(fā)癥優(yōu)勢。實(shí)驗(yàn)證明,內(nèi)窺鏡下眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)后,睫狀突的上皮細(xì)胞層和基質(zhì)層破壞明顯,由此引起的房水生成減少是降低眼壓的主要原因。與經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)相比,內(nèi)窺鏡睫狀體光凝術(shù)手術(shù)對睫狀突非色素上皮細(xì)胞破壞更加徹底,而對結(jié)膜,鞏膜組織及睫狀體血管的損傷輕微,由此引起的術(shù)后炎癥反應(yīng)也較輕微。內(nèi)窺鏡睫狀體光凝手術(shù)降壓效果確切,術(shù)后6 個(gè)月,眼壓下降幅度達(dá)61.3%,術(shù)中術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低,對視力無明顯影響,是一種安全的手術(shù)方式。內(nèi)窺鏡睫狀體光凝術(shù)具有一定的可重復(fù)性,其再次手術(shù)安全,可行,降壓效果確切[12]。

眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù)的操作難度在于對術(shù)眼的解剖結(jié)構(gòu)要有準(zhǔn)確把握,筆者通常選擇的手術(shù)通路為角膜鞏膜并行囊袋內(nèi)光凝,這是一種最直觀的手術(shù)方式,將晶狀體超聲乳化后,前房及囊袋內(nèi)注入粘彈劑,激光內(nèi)窺鏡自切口插入,至囊袋內(nèi),距睫狀突1.0～3.0 mm 處進(jìn)行光凝,與囊袋外行光凝術(shù)相比而言,在囊袋內(nèi)進(jìn)行操作,對于成像的清晰度會(huì)稍有影響,但是可以更好的防止睫狀體懸韌帶的離斷以及對睫狀體的過度灼燒所造成的出血等情況的發(fā)生。如果是晶體眼行眼內(nèi)睫狀體光凝術(shù),因囊袋與人工晶體眼常有粘連等情況的發(fā)生,操作空間小,手術(shù)相對困難,此時(shí)筆者一般將采取囊袋外光凝術(shù)。此外,對睫狀突光凝的量和范圍與眼壓下降程度關(guān)系密切,如果灼燒程度過大或范圍過廣,可能會(huì)導(dǎo)致低眼壓以及眼球萎縮,視網(wǎng)膜脫離等情況的出現(xiàn),導(dǎo)致視力的永久喪失,而如果灼燒能量不足或范圍不足,不能對睫狀體產(chǎn)生足夠的破壞,那么對于術(shù)后眼壓的控制將會(huì)有很大的影響。所以需要術(shù)者對手術(shù)后眼壓的預(yù)后情況有良好的預(yù)估,并對睫狀突灼燒程度和灼燒范圍有良好判斷,這仍需術(shù)者有豐富的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)。