李宇林，顧永林，庹田，文俊杰，彭軍，劉丁銘

(廣安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣安 638500)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱冠心病)是臨床常見疾病，病情不斷進(jìn)展會(huì)造成冠狀動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致心肌梗死發(fā)生[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)是心肌梗死患者首選治療方法，通過PCI術(shù)可使得血管再通，有效改善患者預(yù)后。但PCI術(shù)后患者心肌組織局部的微循環(huán)灌注并沒有得到明顯改善，心肌灌注比例仍存在失衡，因此患者后續(xù)會(huì)出現(xiàn)不良心血管事件，了解患者PCI術(shù)后心肌恢復(fù)情況對(duì)改善預(yù)后的意義重大[2]。心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)技術(shù)具有無創(chuàng)、可重復(fù)性優(yōu)勢(shì)，可準(zhǔn)確判斷患者心臟功能，為此本研究通過CMRI評(píng)估急診和擇期PCI術(shù)后患者心肌的修復(fù)情況并進(jìn)行了比較，以期為CMRI的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性分析2018年1月至2019年2月廣安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的心肌梗死患者97例，根據(jù)行PCI術(shù)時(shí)機(jī)分為急診PCI術(shù)組50例和擇期PCI術(shù)組47例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)診斷符合《內(nèi)科學(xué)》第9版診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；(2)在我院行PCI術(shù)和CMRI；(3)患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有嚴(yán)重心律失常、擴(kuò)張型心肌病、心包積液、心臟瓣膜??；(2)合并有惡性腫瘤、肝腎功能障礙、活動(dòng)性內(nèi)臟出血、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病。

1.2 治療

急診PCI術(shù)組患者入院后立刻嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，送入導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影，給予替格瑞洛180 mg負(fù)荷量，采用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的造影機(jī)，Judkins方法行血管造影檢查。冠狀動(dòng)脈狹窄超過管腔3/4患者行PCI術(shù)，將導(dǎo)絲送至病變血管狹窄遠(yuǎn)端，反復(fù)擴(kuò)張后，選取合適支架在狹窄部位釋放，術(shù)后給予常規(guī)造影檢查。PCI術(shù)成功判定標(biāo)準(zhǔn)為殘余狹窄≤20%及梗死相關(guān)動(dòng)脈(infarction related artery，IRA)遠(yuǎn)端血流達(dá)到心肌梗死溶栓血流(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)分級(jí)3級(jí)。擇期PCI術(shù)患者為急性期未直接行PCI術(shù)，急性期后1周內(nèi)完成PCI術(shù)。

1.3 心肌功能檢查

患者PCI術(shù)后3個(gè)月行CMRI檢查，儀器為西門子Avanto 1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀，患者仰臥，采用4通道心臟相控線圈置于患者的左前胸和左側(cè)背部，對(duì)患者開展兩腔心長(zhǎng)軸、四腔心長(zhǎng)軸及5層左室短軸檢查。掃描次數(shù)調(diào)整為50，患者屏氣，給藥同時(shí)啟動(dòng)灌注掃描，首過灌注成像后以2.5 ml/s的速度靜脈注射同樣劑量的對(duì)比劑，5 min后行延遲強(qiáng)化成像，掃描時(shí)間約40 s。手工描記左心室舒張末期及收縮末期的室壁輪廓，計(jì)算機(jī)輔助計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction，EF)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)和左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)。室壁運(yùn)動(dòng)異常評(píng)估分值0～4分，其中0分為正常，1分為運(yùn)動(dòng)減低，2分為無運(yùn)動(dòng)，3分為矛盾運(yùn)動(dòng)，4分為室壁瘤形成。梗死心肌容積用計(jì)算機(jī)輔助測(cè)體積法(computer-assisted volume method,CAVM)評(píng)估時(shí)逐層手工描記延遲強(qiáng)化輪廓,計(jì)算機(jī)輔助計(jì)算梗死心肌容積,乘以心肌比重1.05 g/cm3即可得梗死心肌質(zhì)量。梗死心肌容積用視覺評(píng)分(vision scoring method，VSM)評(píng)估時(shí)選擇3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)短軸層面(基底、中間和心尖), 每個(gè)節(jié)段按照透壁程度評(píng)分，0分為無強(qiáng)化，1分為0%～25%強(qiáng)化，2分為26%～50%強(qiáng)化，3分為5%～75%強(qiáng)化，4分為76%～100%強(qiáng)化，所有節(jié)段評(píng)分相加為VSM總分[4]。

1.4 肌鈣蛋白I、腦鈉肽和肌酸激酶同工酶MB檢測(cè)

術(shù)前和術(shù)后3個(gè)月抽取空腹靜脈血2 ml，3 000轉(zhuǎn)/min離心10 min后分離血清，采用電化學(xué)法測(cè)定肌鈣蛋白I(troponin I，TnI)和腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)水平，試劑盒由南京建成生物制品有限公司提供，按照試劑盒說明操作。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 2組患者基線資料比較

2組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、心臟功能分級(jí)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P>0.05；表1)。

2.2 2組患者心功能參數(shù)比較

2組患者術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前LVEDV和LVESV均改善，且急診PCI術(shù)組明顯低于擇期PCI術(shù)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05；表2)。

2.3 2組患者心肌修復(fù)情況比較

2組患者術(shù)后3個(gè)月相比術(shù)前梗死心肌質(zhì)量、VSM評(píng)分和室壁運(yùn)動(dòng)異常評(píng)分均改善，且急診PCI術(shù)組各項(xiàng)明顯低于擇期PCI術(shù)組患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05；表3)。

2.4 2組患者手術(shù)前后TnI、BNP和CK-MB比較

2組患者術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前TnI、BNP和CK-MB均改善,且急診PCI術(shù)組明顯低于擇期PCI術(shù)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05；表4)。

2.5 相關(guān)性分析

患者術(shù)后3個(gè)月梗死心肌質(zhì)量與VSM評(píng)分、室壁運(yùn)動(dòng)異常評(píng)分、LVEDV、LVESV和EF進(jìn)行Pearson相關(guān)性分析，結(jié)果顯示梗死心肌質(zhì)量與VSM評(píng)分、室壁運(yùn)動(dòng)異常評(píng)分、LVEDV和LVESV呈正相關(guān)(r=0.411,0.354,0.306,0.341，P<0.05)。

3 討 論

急性心肌梗死是冠心病常見類型，主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂后導(dǎo)致血小板凝集，形成血栓而阻塞管腔，使得心肌缺血壞死[4,5]。PCI術(shù)可恢復(fù)梗死動(dòng)脈血流，同時(shí)保證再灌注心肌細(xì)胞功能， 維持左心室正常地收縮和舒張[6,7]。

表1 2組患者基線資料比較

PCI: percutaneous coronary intervention; STEMI: ST-segment elevation myocardial infarction; CK-MB: creatine kinase isoenzyme-MB.

表2 2組患者心功能參數(shù)比較

PCI: percutaneous coronary intervention; LVEDV: left ventricular end diastolic volume; LVESV: left ventricular end systolic volume; EF: ejection fraction. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

表3 2組患者心肌修復(fù)情況比較

PCI: percutaneous coronary intervention; VSM: vision scoring method. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

表4 2組患者手術(shù)前后TnI、BNP和CK-MB比較

PCI: percutaneous coronary intervention; TnI: troponin I; BNP: brain natriuretic peptide: CK-MB: creatine kinase isoenzyme-MB. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

常規(guī)超聲指標(biāo)可被用于評(píng)價(jià)PCI術(shù)后患者心臟功能情況，但由于如左心房?jī)?nèi)徑、心房容量、EF等指標(biāo)缺乏量的金標(biāo)準(zhǔn), 因此超聲指標(biāo)無法有效反映患者PCI術(shù)后左心功能變化情況[8，9]。而CMRI可清晰顯像心肌、心腔與大血管的結(jié)構(gòu)[10]，同時(shí)視野相對(duì)較大，分辨率較高，可良好顯示心肌組織特征。一次檢查就可獲取患者治療后心臟解剖、功能、灌注、代謝及冠狀動(dòng)脈走行變化的全部信息[11]，為此本研究采用CMRI評(píng)估心肌梗死患者急診和擇期PCI術(shù)后心肌恢復(fù)情況。

研究表明冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)后心肌功能會(huì)相應(yīng)恢復(fù)，一般在冬眠心肌和頓抑心肌間出現(xiàn)，又稱可逆性心肌損傷，PCI術(shù)后部分存活心肌活性恢復(fù)，已經(jīng)梗死部分心肌則無法恢復(fù)活性而形成瘢痕組織，從而限制心肌舒張能力[12]。本研究表明急診PCI術(shù)組患者的梗死心肌質(zhì)量、VSM評(píng)分、室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分明顯低于擇期PCI術(shù)組患者，分析原因?yàn)榧痹\PCI術(shù)在短時(shí)間內(nèi)可開通罪犯血管，尤其對(duì)于不穩(wěn)定斑塊內(nèi)出血的急性心肌梗死患者，短期開通罪犯血管可重建血液運(yùn)行通路，顯著減少罪犯血管導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)及器官功能改變。

研究證實(shí)CK-MB、BNP和TnI聯(lián)合檢測(cè)對(duì)心肌梗死具有較好的診斷價(jià)值[13]。TnI主要來自受損的心肌細(xì)胞膜，在血液中的穩(wěn)定性較好。BNP是心肌受損時(shí)釋放的細(xì)胞膜表面糖蛋白成分，心肌細(xì)胞受損時(shí)水平明顯升高。CK-MB半衰期短，診斷心肌損傷具有良好的靈敏度和特異度，心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性被破壞時(shí)水平明顯升高。擇期PCI術(shù)組患者因受損心肌細(xì)胞無法在短時(shí)間內(nèi)得到修復(fù)，受損心肌細(xì)胞會(huì)不斷增多，因此TnI、BNP和CK-MB水平明顯高于急診PCI術(shù)患者。

急診PCI術(shù)組患者LVEDV和LVESV明顯低于擇期PCI術(shù)組患者，究其原因?yàn)榧痹\PCI術(shù)可有效改善左心室腔內(nèi)的分流，提高其運(yùn)動(dòng)的同步性。而擇期PCI術(shù)患者由于心肌相對(duì)缺血時(shí)間更長(zhǎng)，心肌細(xì)胞死亡更多，因此預(yù)后不佳。國(guó)內(nèi)李夢(mèng)竹等[14]的研究表明急診PCI術(shù)組患者術(shù)后1個(gè)月和3個(gè)月的LVEDV、LVESV均低于擇期PCI術(shù)組患者(P<0.05)，本研究結(jié)果與其基本一致。

梗死心肌質(zhì)量與VSM評(píng)分、室壁運(yùn)動(dòng)異常評(píng)分、LVEDV和LVESV直線相關(guān)，主要是由于心肌梗死后左心室發(fā)生重構(gòu)，收縮功能減退，傳導(dǎo)組織與心肌細(xì)胞損傷可加重左心室電活動(dòng)與機(jī)械收縮不同步，同時(shí)梗死后心肌各節(jié)段收縮不同步也可導(dǎo)致心腔局部壓力不均衡，加速心臟功能惡化[15，16]。

綜上，本研究通過CMRI評(píng)估了心肌梗死患者PCI術(shù)后的心肌功能和修復(fù)情況，結(jié)果表明評(píng)估手段可行。同時(shí)研究表明急診PCI術(shù)能顯著改善心肌梗死患者的梗死心肌質(zhì)量，但由于隨訪時(shí)間短，入組病例有限，后期還需擴(kuò)充樣本量并長(zhǎng)期隨訪進(jìn)行論證。