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        高熱驚厥患兒心肌酶譜變化的臨床分析

        2019-11-12 06:29:05侯艷馬麗
        健康大視野 2019年20期

        侯艷 馬麗

        【摘 要】目的:觀察高熱驚厥患兒心肌酶譜變化情況。方法:將本院在2018年01月至2019年01月所收治的40例高熱驚厥患兒作為研究組;選取同期40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒作為對(duì)照組;對(duì)兩組患兒均進(jìn)行心肌酶譜檢測(cè),同時(shí)給予研究組患兒靜點(diǎn)維生素C和口服果糖二磷酸鈉營(yíng)養(yǎng)心肌治療;對(duì)比兩組患兒心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果與治療前后研究組患兒心肌酶譜變化情況。結(jié)果:研究組患兒在CK、CK~MB以及LDH水平中均顯著高于對(duì)照組(P<0.05);且研究組患兒治療后,CK、CK~MB以及LDH水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:高熱驚厥患兒抽搐后多伴有心肌損傷,在治療的過(guò)程中需要注重保護(hù)患兒心肌,降低患兒并發(fā)癥的發(fā)生率。

        【關(guān)鍵詞】高熱驚厥;心肌酶譜;臨床分析

        【中圖分類(lèi)號(hào)】R720【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019(2019)20--02

        高熱驚厥是兒童時(shí)期發(fā)熱所導(dǎo)致的驚厥癥狀,是小兒驚厥中最為常見(jiàn)的原因;該病有著較為顯著的年齡依賴(lài)性與自限性,多發(fā)于6個(gè)月~3歲患兒,高峰年齡為18個(gè)月,且男性患兒的發(fā)病率顯著高于女性。根據(jù)相關(guān)研究表明,高熱驚厥患兒在抽搐后往往會(huì)伴有心肌損傷情況[1]。本次研究了40例高熱驚厥患兒與40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒,分析了高熱驚厥患兒心肌酶譜變化情況,具體報(bào)告如下:

        一、資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院于2018年01月至2019年01月收治的40例高熱驚厥患兒與40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒。其中,對(duì)照組40例患兒中,男患兒23例,女患兒17例,患兒的年齡11個(gè)月~8歲;平均年齡(3.24±2.76)歲;研究組40例患兒中,男患兒25例,女患兒15例,患兒的年齡在5個(gè)月~7歲;平均年齡(2.72±2.45)歲;所有患兒在各項(xiàng)一般資料中均無(wú)差異,可以進(jìn)行對(duì)比(P>0.05)。

        1.2研究方法

        檢測(cè)方法:兩組患兒均于清晨抽取3ml空腹靜脈血;將所或缺的血液樣本放置于37℃的的水溶30min后進(jìn)行離心處理,離心方法:3500轉(zhuǎn)/min,持續(xù)5min;離心后取出血清,采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

        治療方法:研究組患兒給予2g維生素C靜脈滴注,1/日及口服果糖二磷酸鈉1支,2/日,共持續(xù)治療6d。

        1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及乳酸脫氫酶(LDH)水平;同時(shí)對(duì)于研究組患兒治療后心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)水平。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包,對(duì)患兒的各項(xiàng)癥狀評(píng)分進(jìn)行統(tǒng)計(jì);計(jì)量資料均采用標(biāo)識(shí);計(jì)數(shù)與等級(jí)資料則使用頻數(shù)標(biāo)識(shí);計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),兩組之間對(duì)比以進(jìn)行檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1兩組患兒心肌酶譜水平對(duì)比

        研究組患兒在CK、CK-MB以及LDH等心肌酶譜水平中均顯著高于對(duì)照組患兒(P<0.05)。如表1所示:

        2.2 研究組患兒治療前后心肌酶譜水平對(duì)比

        研究組患兒經(jīng)過(guò)治療后,患兒在CK、CK-MB以及LDH水平均顯著低于治療前(P<0.05)。如表2所示:

        3 討論

        高熱驚厥是兒科中的一種常見(jiàn)疾病,當(dāng)患兒病情發(fā)作后,很容易導(dǎo)致全身多個(gè)器官的損傷,尤其是心臟損傷。上呼吸道感染作為導(dǎo)致患兒出現(xiàn)高熱驚厥的主要原因,其主要是由于患兒的腦部尚未發(fā)育完全,皮層神經(jīng)細(xì)胞分泌不全,而皮層的鑒別與抑制功能較差;同時(shí),由于神經(jīng)元的樹(shù)突發(fā)育不全,軸突的神經(jīng)髓鞘還沒(méi)有完全形成,進(jìn)而使得發(fā)熱癥狀很容易導(dǎo)致驚厥的發(fā)生[2]。在本次研究中:在治療前,研究組患兒CK、CK-MB以及LDH水平分別為:(248.15±99.46)U/L、(50.62±12.06)U/L以及(261.01±94.37)U/L;對(duì)照組患兒CK、CK-MB以及LDH水平分別為:(112.58±65.73)U/L、(20.01±9.31)U/L以及(141.57±23.51)U/L;由此可見(jiàn),研究組患兒CK、CK-MB以及LDH水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05);研究組患兒經(jīng)過(guò)治療后,患兒在CK、CK-MB以及LDH水平分別為:(178.54±65.32)U/L、(32.52±8.81)U/L以及(204.21±74.04)U/L;由此可見(jiàn),研究組患兒治療后,其CK、CK-MB以及LDH水平顯著低于治療前(P<0.05)。其中,高熱驚厥導(dǎo)致患兒出現(xiàn)心肌損傷的原因主要包含了以下幾項(xiàng):(1)當(dāng)驚厥發(fā)生后,心肌細(xì)胞缺氧會(huì)使得無(wú)氧酵解增多,酸性物質(zhì)含量增加,進(jìn)而導(dǎo)致患兒出現(xiàn)酸中毒的情況,心肌能量匱乏,使得心肌細(xì)胞損傷;細(xì)胞中的CK、CK-MB以及LDH得到大量釋放[3];(2)驚厥發(fā)展后,患兒的機(jī)體會(huì)處于應(yīng)激狀態(tài),大量的兒茶酚胺、內(nèi)皮素以及5-羥色胺含量顯著增加,而緩激肽等物質(zhì)有所減少,進(jìn)而使得心肌出現(xiàn)缺血與缺氧的癥狀,且隨著腎上腺素的出現(xiàn),會(huì)導(dǎo)致心肌缺血再灌注出現(xiàn)損傷,進(jìn)而引發(fā)血管功能障礙;(3)患兒處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),機(jī)體會(huì)釋放大量的IL-1、IL-6以及TNF等炎性物質(zhì),從而使得機(jī)體出現(xiàn)過(guò)度的免疫反應(yīng)癥狀,導(dǎo)致心肌損傷的情況加重;(4)當(dāng)驚厥發(fā)作后,機(jī)體中局部代謝毒素會(huì)顯著增加,且由于機(jī)體受到感染等因素的影響,也會(huì)使得心肌損傷的情況發(fā)生[4];(5)大部分高熱驚厥患兒發(fā)熱早期多由病毒感染所致,而病毒感染也可能會(huì)直接損害到患兒的心肌,進(jìn)而導(dǎo)致心肌損傷。

        綜上所述,大部分高熱驚厥患兒多伴有心肌損傷,因此在臨床治療中需要盡早對(duì)患兒進(jìn)行降溫、止驚等治療措施,并監(jiān)測(cè)患兒的心肌酶譜,保護(hù)患兒的心肌避免損傷,以此來(lái)促進(jìn)患兒的康復(fù),降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

        參考文獻(xiàn)

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        楊紅霞, 高景, 魏捷飛. 成人肺炎支原體感染并發(fā)心肌損害患兒CRP、IL-6等炎癥指標(biāo)與心肌酶譜變化的研究[J]. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 2017,24(1):109-112,共4頁(yè).

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