侯艷 馬麗

【摘 要】目的：觀察高熱驚厥患兒心肌酶譜變化情況。方法：將本院在2018年01月至2019年01月所收治的40例高熱驚厥患兒作為研究組;選取同期40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒作為對(duì)照組;對(duì)兩組患兒均進(jìn)行心肌酶譜檢測(cè)，同時(shí)給予研究組患兒靜點(diǎn)維生素C和口服果糖二磷酸鈉營(yíng)養(yǎng)心肌治療;對(duì)比兩組患兒心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果與治療前后研究組患兒心肌酶譜變化情況。結(jié)果：研究組患兒在CK、CK～MB以及LDH水平中均顯著高于對(duì)照組（P<0.05）;且研究組患兒治療后，CK、CK～MB以及LDH水平均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：高熱驚厥患兒抽搐后多伴有心肌損傷，在治療的過(guò)程中需要注重保護(hù)患兒心肌，降低患兒并發(fā)癥的發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】高熱驚厥;心肌酶譜;臨床分析

【中圖分類(lèi)號(hào)】R720【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）20--02

高熱驚厥是兒童時(shí)期發(fā)熱所導(dǎo)致的驚厥癥狀，是小兒驚厥中最為常見(jiàn)的原因;該病有著較為顯著的年齡依賴(lài)性與自限性，多發(fā)于6個(gè)月～3歲患兒，高峰年齡為18個(gè)月，且男性患兒的發(fā)病率顯著高于女性。根據(jù)相關(guān)研究表明，高熱驚厥患兒在抽搐后往往會(huì)伴有心肌損傷情況[1]。本次研究了40例高熱驚厥患兒與40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒，分析了高熱驚厥患兒心肌酶譜變化情況，具體報(bào)告如下：

一、資料與方法

1.1 一般資料 選取本院于2018年01月至2019年01月收治的40例高熱驚厥患兒與40例發(fā)熱、無(wú)抽搐的呼吸道感染患兒。其中，對(duì)照組40例患兒中，男患兒23例，女患兒17例，患兒的年齡11個(gè)月～8歲;平均年齡（3.24±2.76）歲;研究組40例患兒中，男患兒25例，女患兒15例，患兒的年齡在5個(gè)月～7歲;平均年齡（2.72±2.45）歲;所有患兒在各項(xiàng)一般資料中均無(wú)差異，可以進(jìn)行對(duì)比（P>0.05）。

1.2研究方法

檢測(cè)方法：兩組患兒均于清晨抽取3ml空腹靜脈血;將所或缺的血液樣本放置于37℃的的水溶30min后進(jìn)行離心處理，離心方法：3500轉(zhuǎn)/min，持續(xù)5min;離心后取出血清，采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

治療方法：研究組患兒給予2g維生素C靜脈滴注，1/日及口服果糖二磷酸鈉1支，2/日，共持續(xù)治療6d。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及乳酸脫氫酶（LDH）水平;同時(shí)對(duì)于研究組患兒治療后心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)水平。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包，對(duì)患兒的各項(xiàng)癥狀評(píng)分進(jìn)行統(tǒng)計(jì);計(jì)量資料均采用標(biāo)識(shí);計(jì)數(shù)與等級(jí)資料則使用頻數(shù)標(biāo)識(shí);計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，兩組之間對(duì)比以進(jìn)行檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組患兒心肌酶譜水平對(duì)比

研究組患兒在CK、CK-MB以及LDH等心肌酶譜水平中均顯著高于對(duì)照組患兒（P<0.05）。如表1所示：

2.2 研究組患兒治療前后心肌酶譜水平對(duì)比

研究組患兒經(jīng)過(guò)治療后，患兒在CK、CK-MB以及LDH水平均顯著低于治療前（P<0.05）。如表2所示：

3 討論

高熱驚厥是兒科中的一種常見(jiàn)疾病，當(dāng)患兒病情發(fā)作后，很容易導(dǎo)致全身多個(gè)器官的損傷，尤其是心臟損傷。上呼吸道感染作為導(dǎo)致患兒出現(xiàn)高熱驚厥的主要原因，其主要是由于患兒的腦部尚未發(fā)育完全，皮層神經(jīng)細(xì)胞分泌不全，而皮層的鑒別與抑制功能較差;同時(shí)，由于神經(jīng)元的樹(shù)突發(fā)育不全，軸突的神經(jīng)髓鞘還沒(méi)有完全形成，進(jìn)而使得發(fā)熱癥狀很容易導(dǎo)致驚厥的發(fā)生[2]。在本次研究中：在治療前，研究組患兒CK、CK-MB以及LDH水平分別為：（248.15±99.46）U/L、（50.62±12.06）U/L以及（261.01±94.37）U/L;對(duì)照組患兒CK、CK-MB以及LDH水平分別為：（112.58±65.73）U/L、（20.01±9.31）U/L以及（141.57±23.51）U/L;由此可見(jiàn)，研究組患兒CK、CK-MB以及LDH水平顯著高于對(duì)照組（P<0.05）;研究組患兒經(jīng)過(guò)治療后，患兒在CK、CK-MB以及LDH水平分別為：（178.54±65.32）U/L、（32.52±8.81）U/L以及（204.21±74.04）U/L;由此可見(jiàn)，研究組患兒治療后，其CK、CK-MB以及LDH水平顯著低于治療前（P<0.05）。其中，高熱驚厥導(dǎo)致患兒出現(xiàn)心肌損傷的原因主要包含了以下幾項(xiàng)：（1）當(dāng)驚厥發(fā)生后，心肌細(xì)胞缺氧會(huì)使得無(wú)氧酵解增多，酸性物質(zhì)含量增加，進(jìn)而導(dǎo)致患兒出現(xiàn)酸中毒的情況，心肌能量匱乏，使得心肌細(xì)胞損傷;細(xì)胞中的CK、CK-MB以及LDH得到大量釋放[3];（2）驚厥發(fā)展后，患兒的機(jī)體會(huì)處于應(yīng)激狀態(tài)，大量的兒茶酚胺、內(nèi)皮素以及5-羥色胺含量顯著增加，而緩激肽等物質(zhì)有所減少，進(jìn)而使得心肌出現(xiàn)缺血與缺氧的癥狀，且隨著腎上腺素的出現(xiàn)，會(huì)導(dǎo)致心肌缺血再灌注出現(xiàn)損傷，進(jìn)而引發(fā)血管功能障礙;（3）患兒處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，機(jī)體會(huì)釋放大量的IL-1、IL-6以及TNF等炎性物質(zhì)，從而使得機(jī)體出現(xiàn)過(guò)度的免疫反應(yīng)癥狀，導(dǎo)致心肌損傷的情況加重;（4）當(dāng)驚厥發(fā)作后，機(jī)體中局部代謝毒素會(huì)顯著增加，且由于機(jī)體受到感染等因素的影響，也會(huì)使得心肌損傷的情況發(fā)生[4];（5）大部分高熱驚厥患兒發(fā)熱早期多由病毒感染所致，而病毒感染也可能會(huì)直接損害到患兒的心肌，進(jìn)而導(dǎo)致心肌損傷。

綜上所述，大部分高熱驚厥患兒多伴有心肌損傷，因此在臨床治療中需要盡早對(duì)患兒進(jìn)行降溫、止驚等治療措施，并監(jiān)測(cè)患兒的心肌酶譜，保護(hù)患兒的心肌避免損傷，以此來(lái)促進(jìn)患兒的康復(fù)，降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

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