李俊

新生兒缺氧缺血性腦病是臨床較為常見的疾病，指圍生期窒息導致的腦缺氧缺血性損害，該病可引起神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，嚴重還會導致新生兒死亡[1]。隨著醫(yī)學不斷進步，研究發(fā)現(xiàn)在此治療基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）有助于提高療效，促進新生兒神經(jīng)功能修復[2-3]。為進一步證實，本研究分析GM1聯(lián)合亞低溫療法治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果及對神經(jīng)生長因子的影響，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料收集時間為2014 年5 月—2018 年6 月，共有92 例新生兒缺氧缺血性腦病患兒參與研究，以隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組，每組各46 例。觀察組：男性27 例，女性19 例，胎齡37～41 周，平均胎齡（39.17±0.46）周；對照組：男性26 例，女性20 例，胎齡37～41 周，平均胎齡（39.32±0.53）周。研究經(jīng)院倫理委員會批準，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），存在可比性。

納入標準：（1）符合中華醫(yī)學會制定的診斷標準；（2）出生后6 h 內(nèi)即入院治療；（3）孕周≥37 周，體質(zhì)量≥2.5 kg；（4）家屬簽署知情同意書。

排除標準：（1）對研究藥物過敏；（2）合并嚴重心肝腎等臟器病變；（3）嚴重顱內(nèi)、肺出血及出血傾向；（4）先天顱腦畸形、代謝障礙；（5）嚴重貧血。

1.2 方法

對照組給予常規(guī)治療＋亞低溫療法：予以吸氧、糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)、降顱壓、維持血液灌注等常規(guī)對癥支持治療，同時將患兒放置于遠紅外輻射臺上，采用亞低溫治療儀（珠海市和佳醫(yī)療設(shè)備，HGT-200）進行頭部降溫治療，根據(jù)鼻咽部溫度由計算機自動調(diào)整降溫帽水溫，將降溫帽包裹患兒頭部，于鼻咽部插入鼻咽溫度探頭，使鼻咽溫度維持在33.5℃～34.0℃之間，肛溫保持在34.5℃～35.0℃之間，持續(xù)3 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加GM1：GM1（生產(chǎn)單位：黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司；批準文號：國藥準字H20 064601；規(guī)格2 mL：20 mg）20 mg 溶入10%葡萄糖注射液20 mL 中靜脈滴注，1 次/d。兩組均以7 d 為1個療程，治療2 個療程后評估療效。

1.3 觀察指標

（1）對兩組患兒治療后的療效進行評估觀察。（2）分別在治療前后采用新生兒神經(jīng)行為測定（NBNA）評分表對新生兒行為神經(jīng)進行評分，總分40 分，分數(shù)越高說明患兒行為神經(jīng)越好。（3）分別在治療前后采集血液標本檢測兩組新生兒神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTF）、神經(jīng)元特異稀醇化酶（NSE）水平，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測，檢測由專業(yè)人員嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.4 療效評價標準

顯效：治療后患兒癥狀消失，體征恢復正常，肌張力改善，NBNA 評分＞37 分；有效：治療后患兒癥狀、體征明顯改善，肌張力好轉(zhuǎn)，NBNA 評分36～37 分；無效：治療后各指標均未明顯改善，NBNA 評分＜36 分[4]?？傆行剩剑@效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 兩組療效對比

觀察組治療總有效率為95.65%，明顯高于對照組80.43%（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效對比

2.2 兩組NBNA 評分對比

兩組治療前的NBNA 評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組治療后的NBNA 評分高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組NBNA 評分對比（分，）

表2 兩組NBNA 評分對比（分，）

2.3 兩組神經(jīng)生長因子指標對比

兩組治療前的NTF、NSE 差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），觀察組治療后的上述指標優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組神經(jīng)生長因子指標對比（）

表3 兩組神經(jīng)生長因子指標對比（）

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病的治療一直是臨床重要研究課題，其發(fā)病機制尚未明確，多數(shù)學者認為是缺血缺氧導致腦部血流變化，引發(fā)腦細胞能量衰竭，出現(xiàn)腦細胞水腫、壞死等情況[5-7]。針對新生兒缺氧缺血性腦病的治療以基礎(chǔ)對癥治療為主，但單純對癥治療效果欠佳，故臨床常聯(lián)合亞低溫療法進行治療，該法是特殊神經(jīng)保護治療方法，主要通過改善腦細胞能量代謝，使興奮性毒素及氧自由基釋放減少，從而對腦細胞水腫、壞死及凋亡產(chǎn)生抑制，促使腦細胞結(jié)構(gòu)破壞減輕，恢復腦組織功能和結(jié)構(gòu)[8-10]。

新型神經(jīng)系統(tǒng)修復藥物GM1 開始應(yīng)用于新生兒缺氧缺血性腦病的治療中，并取得了理想的效果。GM1 能夠通過血腦屏障，對神經(jīng)細胞發(fā)揮顯著的修復作用，其主要機制包括對腦神經(jīng)細胞產(chǎn)生保護作用，使腦神經(jīng)細胞損傷減少，促進神經(jīng)細胞分化、生長、再生等，使神經(jīng)支配作用恢復，對電生理活動進行調(diào)節(jié)，從而發(fā)揮神經(jīng)傳導作用，GM1 還能夠?qū)毎っ富钚赃M行調(diào)節(jié)，從而促進腦水腫改善，避免神經(jīng)元或神經(jīng)纖維進一步變性壞死[11-12]。陳茜娜等[13]研究中發(fā)現(xiàn)，GM1 聯(lián)合亞低溫治療的總有效率為73.3%，比常規(guī)治療（治療總有效率為53.3%）和亞低溫治療（治療總有效率為55.5%）明顯更高，NBNA 評分改善程度也明顯更優(yōu)，該結(jié)果與本研究一致。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，治療后NBNA 評分也明顯高于對照組，而且觀察組NTF 和NSE 改善程度也比對照組更明顯。NTF 和NSE 是神經(jīng)生長因子重要指標，可有效反映神經(jīng)系統(tǒng)修復情況，正如上文所說，GM1 能夠促進多種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后神經(jīng)功能恢復，促進神經(jīng)的生長和分支的形成，增加伴有生物電活動的神經(jīng)肌肉接頭形成，減少組織生物電興奮性丟失，由此可見采用GM1 聯(lián)合亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦病能夠有效提高治療效果，減輕缺氧缺血性腦損傷，促進患兒神經(jīng)功能修復。

綜合上述，GM1 聯(lián)合亞低溫療法治療新生兒缺氧缺血性腦病效果滿意，有助于神經(jīng)功能修復。