杜益娟 陳有超

（西安惠安醫(yī)院 陜西 西安 710302）

冠心病主要表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈狹窄或梗阻，其發(fā)病的直接誘因是冠狀動(dòng)脈血管的粥樣硬化改變。相關(guān)病理學(xué)資料提示，人體血管內(nèi)皮細(xì)胞受損及功能的紊亂是導(dǎo)致動(dòng)脈呈粥樣硬化改變的始動(dòng)因素，可視為冠心病發(fā)病的基礎(chǔ)和核心機(jī)制。值得一提的是，于舒張因子的減少息息相關(guān)，參與冠心病心肌缺血性疾病的發(fā)生和發(fā)展，是誘發(fā)心臟不良事件的高危因子。筆者在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，靜滴左卡尼汀有利于冠心病患者血管內(nèi)皮功能的保護(hù)，現(xiàn)結(jié)合臨床研究將該藥物的藥用價(jià)值報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

納入2015年2月－2018年12月收治冠心病患者104例為研究對(duì)象，按照入院登記薄將患者分入常規(guī)組和研究組，52例為一組。入選者中男性58例，女性46例，年齡為52～77歲，均齡為（62.38±6.45）歲，NYHAⅠ級(jí)和Ⅱ級(jí)分別有55例、49例，將兩組上述一般資料進(jìn)行獨(dú)立樣本分析均呈正態(tài)分布（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 每日分別口服100mg阿司匹林腸溶片（國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）、75mg硫酸氫氯吡格雷片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035）、20mg阿托伐他汀鈣（國(guó)藥準(zhǔn)字H20093819），酌情加服23.75～47.5mg琥珀酸美托洛爾緩釋片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20150044），以上藥物日用藥次數(shù)均為一次。若病情嚴(yán)重可每日加服兩次單硝酸異山梨酯（國(guó)藥準(zhǔn)字H20066203），單次用藥劑量為40mg。

1.2.2 研究組 采用與常規(guī)組相同的方案進(jìn)行基礎(chǔ)治療，與此同時(shí)每日經(jīng)靜脈滴注250mL0.9%氯化鈉注射液與2.0g左卡尼?。|北制藥集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19990371）的混合液。用藥時(shí)間為7d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)兩組治療前以及治療7d的一氧化氮（NO）和血漿降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平進(jìn)行對(duì)比，并統(tǒng)計(jì)三個(gè)月隨訪期內(nèi)不良事件發(fā)生率。其中，以心功能3～4級(jí)為心衰的判定標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 對(duì)兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，見表1。

表1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較（）

表1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較（）

注：組間同期比較，*P＜0.05；組內(nèi)治療前后比較，#P＜0.05

組別 例數(shù) 檢測(cè)指標(biāo) 治療前 治療后7d研究組 52 NO（μmol/L） 26.02±13.86 75.38±4.24*#CGRP（ng/L） 26.88±1.88 54.66±9.52*#常規(guī)組 52 NO（μmol/L） 25.79±14.44 58.40±3.86#CGRP（ng/L） 28.03±1.97 49.24±10.38#

2.2 對(duì)兩組不良事件發(fā)生率進(jìn)行對(duì)比，見表2。

表2 比較兩組不良事件發(fā)生率[n(%)]

3.討論

一氧化氮能夠?qū)ρ“宓木奂约捌交〖?xì)胞的增殖、炎性細(xì)胞的吸附和浸潤(rùn)產(chǎn)生抑制作用，繼而調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能的失衡狀態(tài)。有資料提示[1]，冠心病的發(fā)病可促使一氧化氮水平降低，繼而減弱其積極作用造成血管內(nèi)皮更大范圍的損害，因而NO被視為內(nèi)皮細(xì)胞釋放的最為主要的血管舒張因子，其活性的降低被視為冠心病心血管事件預(yù)測(cè)的獨(dú)立依據(jù)。血漿降鈣素基因相關(guān)肽是內(nèi)源性血管舒張肽，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用亦得到了臨床首肯，且心血管相關(guān)治療藥物的使用可促使CGRP水平改變，故在本次研究中我們擬定NO和CGRP水平為血管內(nèi)皮功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)。左卡尼汀的主要功能即為脂類代謝的促進(jìn)，通過補(bǔ)充這一能量代謝的必需品可改善心肌、骨骼肌等功能障礙。有學(xué)者將左卡尼汀視為心血管疾病的抗氧化劑，并以研究證實(shí)其可保護(hù)內(nèi)皮功能[2]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)過治療，兩組NO和CGRP水平均呈上升趨勢(shì)，且研究組兩指標(biāo)改善程度更佳（P＜0.05），一方面肯定了常規(guī)藥物療法改善心肌缺血和內(nèi)皮血氧供給不足狀態(tài)的同時(shí)，亦印證了加用左卡尼汀可有效提升外源和內(nèi)源性血管舒張因子水平，繼而避免血管內(nèi)皮繼續(xù)受損。與常規(guī)組比較，研究組心律失常、心力衰竭發(fā)生率及再入院率更低（P＜0.05），這主要是因?yàn)檠苁鎻堃蜃铀降奶嵘欣诟纳蒲軆?nèi)皮功能，而左卡尼汀的作用機(jī)制是優(yōu)化中樞、心血管及外周神經(jīng)系統(tǒng)感覺神經(jīng)纖維細(xì)胞的能量代謝，以外源性血管舒張因子的增量釋放促使功能改善。

綜上所述，在常規(guī)療法基礎(chǔ)上靜滴左卡尼汀有利于冠心病患者血管內(nèi)皮的修復(fù)，降低心衰、心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率，避免短期內(nèi)再次入院而加重患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，值得應(yīng)用。