鄭州人民醫(yī)院（450000）宋付凱

心肌梗死指的是冠狀動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致血液流通中斷，心肌因持久性嚴(yán)重缺血而壞死，若冠狀動(dòng)脈閉塞由斑塊破裂形成的血栓所致，則為ST段抬高型心肌梗死。糖尿病是急性ST段抬高型心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，糖尿病合并心肌梗死可提高患者的病死率[1]。本研究旨在研究替羅非班對(duì)該疾病患者介入治療的影響，分析如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選取我院2015年1月～2017年2月收治的80例急性ST段抬高伴糖尿病患者視為研究對(duì)象，所選觀(guān)察對(duì)象均同意參加本次研究，患者每次發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以?xún)?nèi)。將合并有血液系統(tǒng)、1年內(nèi)接受過(guò)其他手術(shù)治療、腦出血、動(dòng)脈畸形、嚴(yán)重肝腎功能不全、主動(dòng)脈夾層、舒張壓超過(guò)110mmHg以及收縮壓高于180mmHg的患者排除[2]。隨機(jī)分為參照組和研究組，各40例。其中，研究組男24例，女16例；年齡54～72歲，平均(59.14±2.13) 年。糖尿病病史為(7.11±2.42)年。參照組女17例，男23例；年齡52～73歲，平均(59.25±2.41)歲。兩組患者的基本資料無(wú)明顯差異，P＞0.05。

1.2 方法 所有患者均接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，在術(shù)前給予患者口服300mg氯吡格雷片（樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司；H20123115）和300mg阿司匹林腸溶片（H20065051；沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司），并給予患者靜脈注射100ug/kg肝素鈉注射液（江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司；H32020612）。研究組在此基礎(chǔ)上給予患者靜脈注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(遠(yuǎn)大醫(yī)藥中國(guó)有限公司生產(chǎn)；H20041165)10ug/kg，在3分鐘內(nèi)注射完畢；之后用微量泵以每分鐘0.15ug/kg的速度持續(xù)泵入48h。兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)完成后每12h皮下注射1mg/kg低分子肝素，共注射7天。術(shù)后每天給予患者口服75mg氯吡格雷和100mg阿司匹林腸溶片治療，連續(xù)治療12個(gè)月。術(shù)后隨訪(fǎng)30天后評(píng)估療效。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 觀(guān)察兩組患者術(shù)前和術(shù)后血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平變化情況進(jìn)行對(duì)比，檢測(cè)方法：分別在兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前及治療后24、72h采集5ml肘靜脈血，以每分鐘3000轉(zhuǎn)的速度離心10分鐘，之后將血清放入-70℃的冰箱中靜置30分鐘。之后用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)患者血清中的MMP-9水平[3]。

觀(guān)察患者的心功能指標(biāo)改變情況，在術(shù)前和術(shù)后30天對(duì)患者進(jìn)行超聲檢查，比較左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑的變化情況。觀(guān)察患者術(shù)后12個(gè)月內(nèi)不良事件（心絞痛、心源性休克、心力衰竭、死亡）的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析本研究數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以（%）表示，行x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)。若P＜0.05，則有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 介入治療前后的MMP-9水平對(duì)比 手術(shù)前，兩組的MMP-9水平無(wú)明顯差異，P＞0.05；在手術(shù)治療后24h和72h內(nèi)，研究組的MMP-9水平均低于參照組，P＜0.05，見(jiàn)附表1。

2.2 心功能指標(biāo)水平對(duì)比 見(jiàn)附表2，治療前，兩組的左室射血分?jǐn)?shù)和左室舒張末期內(nèi)徑無(wú)明顯差異，P＞0.05；治療后研究組的左室射血分?jǐn)?shù)高于參照組，左室舒張末期內(nèi)徑小于參照組，P＜0.05。

2.3 不良事件發(fā)生情況對(duì)比 治療1年內(nèi)，研究組有1例患者心力衰竭，2例心絞痛，不良事件發(fā)生率為7.50%（3/40）；參照組有5例患者心絞痛，3例心力衰竭，2例心源性休克，總發(fā)生率為25.00%（10/40）；兩組相比，P=0.03，x2=4.50。

附表1 介入治療前后患者的MMP-9水平對(duì)比(±s,ug/L)

附表1 介入治療前后患者的MMP-9水平對(duì)比(±s,ug/L)

組別 例數(shù) 治療前 治療24h后 治療72h后研究組 40 356.41±3.45 513.42±24.16 482.42±13.24參照組 40 355.73±4.12 634.26±21.27 532.41±21.26 t 0.37 9.61 6.82 P 0.06 0.00 0.00

附表2 治療前后患者的心功能指標(biāo)水平比較(±s)

附表2 治療前后患者的心功能指標(biāo)水平比較(±s)

組別（n=40）左室射血分?jǐn)?shù)（%） 左室舒張末期內(nèi)徑（mm）治療前 治療后 治療前 治療后參照組 43.52±2.45 53.27±3.12 53.12±3.24 43.35±2.14研究組 43.31±2.61 60.21±2.14 53.06±3.45 37.65±2.32 t 0.16 4.32 0.03 5.04 P 0.06 0.00 0.06 0.00

3 討論

以往臨床給予患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，患者的冠狀動(dòng)脈得以擴(kuò)張，對(duì)心肌供血起到改善作用。但相關(guān)研究表明介入治療可導(dǎo)致心肌灌注不足，從而使患者的心功能不全[4]。ST段抬高型心肌梗死并糖尿病可使血小板體積增大，增強(qiáng)血小板的聚集性，進(jìn)而使微血管的血栓加重[5]。替羅非班為抗血栓形成藥物，對(duì)纖維蛋白原和糖蛋白IIb/IIIa之間的結(jié)合起到阻斷作用，從而使患者體內(nèi)血小板的交聯(lián)和聚集被阻斷，進(jìn)而預(yù)防血栓形成，有利于患者血液的流通，對(duì)患者的心功能起到改善作用，進(jìn)而減少患者心力衰竭、心絞痛等不良事件的發(fā)生[6][7]。MMP-9為明膠酶，對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡起到維持作用。本研究顯示兩組患者介入術(shù)24小時(shí)后MMP-9水平均高于治療前，是因?yàn)槭中g(shù)后白細(xì)胞啟動(dòng)基因被激活，大量合成 MMP-9，并進(jìn)入患者的血液循環(huán)中。在術(shù)后72小時(shí)MMP-9降低，是由于明替羅非班抑制血管活性物質(zhì)的形成與釋放，進(jìn)而抑制MMP-9的釋放[8]。

綜上所述，給予急性ST段抬高型心肌梗死冠脈動(dòng)脈介入治療患者采用替羅非班治療不但可以改善患者的心功能，降低患者的MMP-9水平水平，還可以減少患者術(shù)后的不良事件發(fā)生情況，值得推薦。