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        小劑量尿激酶應(yīng)用于短暫性腦缺血發(fā)作的效果及對凝血功能的影響

        2019-10-24 10:20:24河南省濮陽市油田總醫(yī)院457000肖夏
        首都食品與醫(yī)藥 2019年22期

        河南省濮陽市油田總醫(yī)院(457000)肖夏

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取我院2017年6月~2018年6月收治的103例TIA患者,均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查確診[1],近3月間無相關(guān)藥物服用史,簽署知情同意書;排除近期有重大手術(shù)史、有出血傾向及藥物禁忌者,擲幣法將其分為兩組,常規(guī)組51例,男34例,女17例;年齡(58.27±5.23)歲;TIA就診時發(fā)作(3.61±1.34)次,試驗(yàn)組52例,男31例,女21例;年齡(58.46±5.08)歲;TIA就診時發(fā)作次數(shù)(3.83±1.32)次,兩組一般資料有可比性(P>0.05)。

        1.2方法 兩組均予吸氧、降脂、降糖、β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等治療,試驗(yàn)組加用尿激酶(國藥準(zhǔn)字H44020646,麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠)25萬U溶解入100mL生理鹽水中,1h內(nèi)完成靜脈滴注,1次/d,兩組均連續(xù)治療1w,后進(jìn)行3個月隨訪觀察。

        1.3觀察指標(biāo) ①療效:顯效,1w末患者癥狀基本消失,對椎基底動脈進(jìn)行顱多普勒(TCD)檢查,其血流信號顯示基本正常;有效,臨床癥狀有所緩解,TCD檢查相關(guān)指標(biāo)無明顯變化;無效,未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn)或癥狀加重。(總有效=顯效+有效)。②檢測并對比兩組凝血酶時間、凝血酶原時間及活化部分凝血活酶時間治療前后水平。

        附表 兩組凝血功能治療前后比較(s,±s)

        附表 兩組凝血功能治療前后比較(s,±s)

        注:組內(nèi)比較,cP<0.05;組間1w末比較,dP<0.05。

        組別 時間 凝血酶時間 凝血原酶時間 活化部分凝血活酶時間常規(guī)組(n=51) 治療前 15.42±0.83 12.78±1.02 32.86±0.62 1w末 16.77±0.76c 14.13±0.76c 35.01±0.71c試驗(yàn)組(n=52) 治療前 15.57±0.81 12.82±1.01 32.81±0.64 1w末 18.65±0.69cd 15.59±0.64cd 36.92±0.73cd

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)用SPSS19.0處理,計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,x2檢驗(yàn),計(jì)量資料用(±s)表示,t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1療效 試驗(yàn)組顯效20例,有效24例,無效8例,總有效率84.62%(44/52),常規(guī)組顯效14例,有效20例,無效17例,總有效率66.67%(34/51),組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.2凝血功能 試驗(yàn)組1w末活化部分凝血活酶、凝血原酶時間及凝血酶時間均長于常規(guī)組(P<0.05),見附表。

        3 討論

        尿激酶可對內(nèi)源性的纖維蛋白溶解系統(tǒng)發(fā)生作用,對纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶的裂解過程有催化效果,進(jìn)而使機(jī)體纖溶酶水平升高,使人血液循環(huán)中存在的纖維蛋白原、相關(guān)凝血因子及纖維蛋白凝塊均有一定降解效果,從而促進(jìn)血栓尤其是新鮮生成的血栓的溶解;其還可使人血管ADP酶的活性增強(qiáng),對其誘導(dǎo)的有關(guān)血小板聚集過程被抑制,從而預(yù)防血栓的進(jìn)一步生成,改善其缺血癥狀。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組患者總有效率高于常規(guī)組,表明TIA患者常規(guī)治療的同時聯(lián)合小劑量尿激酶,更有利于其治療。

        研究表明[2]:腦梗死患者血清血小板活化因子(PAF)、hs-CRP、TNF-α及相關(guān)白介素水平均程上升趨勢,而患者凝血酶時間及凝血酶原時間明顯較單純TIA組患者短,表明單純TIA向腦梗死發(fā)展過程中,患者體內(nèi)PAF升高,誘導(dǎo)炎癥及凝血途徑被激活,從而進(jìn)一步發(fā)生腦梗死。尿激酶可對血小板ADP依賴性的聚集過程有抑制效果,從而改善其PAF過多生成狀態(tài),從而使其誘導(dǎo)的凝血及炎癥活化過程被改善,其還可對凝血因子Ⅷ、Ⅴ及纖維蛋白原有直接的降解效果,從而進(jìn)一步改善其凝血狀態(tài),從而預(yù)防梗死的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示試驗(yàn)組1w末活化部分凝血活酶及凝血酶時間及凝血原酶時間均較常規(guī)組有大幅度改善,此與喬國華等人[3]研究結(jié)果類似。

        綜上所述,尿激酶可對纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶的過程有直接催化效果,使纖溶酶體內(nèi)水平升高,促進(jìn)新生及原有血栓的溶解,改善其低灌注缺氧、缺血癥狀,小劑量應(yīng)用于TIA患者治療,可在較低出血風(fēng)險(xiǎn)的基礎(chǔ)上,改善其炎癥及凝血狀態(tài),效果顯著。

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