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        血管緊張素Ⅱ受體與哮喘氣道重塑的關(guān)系

        2019-10-23 02:03:22康彬盧飛安勤燕
        關(guān)鍵詞:研究

        康彬 盧飛 安勤燕

        目前我國(guó)哮喘患病人數(shù)逐年增多,哮喘引起的氣道重塑可加重氣道阻塞和氣道高反應(yīng)性,導(dǎo)致肺功能持續(xù)與進(jìn)行性損害。研究表明[1]血管緊張II(AngII)可誘導(dǎo)人氣道平滑肌細(xì)胞表達(dá)生長(zhǎng)因子基因,同時(shí)分泌轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1),從而認(rèn)為AngII在哮喘發(fā)作和氣道重塑過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用,介導(dǎo)了氣道平滑肌層增厚和上皮下纖維化[2]。本研究對(duì)血管緊張素Ⅱ受體與支氣管哮喘氣道重塑的相關(guān)性進(jìn)行分析,取得了較好的結(jié)果,發(fā)現(xiàn)ACEI和ARB(乙酰半胱氨酸/血管緊張素II受體I型拮抗劑)藥物能提高哮喘控制水平,減少哮喘人群的致殘率,提高患者的生活質(zhì)量,增加哮喘人群回歸社會(huì)的機(jī)會(huì),具體報(bào)告如下。

        1 實(shí)驗(yàn)材料和方法

        1.1 一般資料

        對(duì)我院2015年6月—2018年4月收治的50例支氣管哮喘合并高血壓患者隨機(jī)平均分為A組和B組,再選取25例單純支氣管哮喘患作為對(duì)照組稱(chēng)為C組。所有患者均氣管哮喘合并高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),且同意參加本次實(shí)驗(yàn)研究,本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。符合排除標(biāo)準(zhǔn):三組均排除以下人群[3]:(1)合并慢性阻塞性肺病、肺間質(zhì)病、支氣管擴(kuò)張、支氣管肺癌等肺部疾??;(2)喘息癥狀不能緩解,難以耐受胸部CT檢查者。其中A組患者中男12例,女13例,年齡40~70歲,平均(53.9±4.2)歲;B組患者中男11例,女14例,年齡41~69歲,平均(52.1±4.3)歲;C組患者中男12例,女13例,年齡41~71歲,平均(55.1±4.6)歲,兩組患者在性別、年齡等一般資料上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        所有患者均給予哮喘正規(guī)治療:服用抗炎治療,首選吸入激素倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松一周。A組患者服用ACEI/ARB藥物進(jìn)行治療(藥物名稱(chēng):洛丁新,廠家:北京諾華制藥,規(guī)格:5 mg,劑量為口服10 mg,每天1次),B組患者服用其他高血壓藥物進(jìn)行治療(藥物名稱(chēng):吲達(dá)帕胺,廠家:北京諾華制藥:規(guī)格:片劑:2.5 mg,服用:每次1.25 mg,每日1次,早晨服用),具體檢測(cè)及測(cè)量方法為[4]:選擇主動(dòng)脈弓層面上下各5個(gè)層面掃描,層厚1.0 mm、層距1.0 mm,掃描電壓120 MV、矩陣512×512,窗寬1 400~1 800 HU、窗位-450~-500 HU,采用骨算法進(jìn)行重建。分別對(duì)每位患者進(jìn)行深吸氣末屏氣相和深呼氣末屏氣相掃描。每個(gè)層面選擇右肺2個(gè)影像清晰的氣道進(jìn)行測(cè)量,每個(gè)氣道的每項(xiàng)指標(biāo)需進(jìn)行2次測(cè)量,取平均值作為每次的測(cè)量值,運(yùn)用PickerPQ 6000軟件測(cè)量各項(xiàng)指標(biāo)觀察征象[5]。

        1.3 觀察指標(biāo)

        三組患者分別行HRCT檢查,比較三組患者HRCT氣道各項(xiàng)指標(biāo)變化情況,測(cè)量指標(biāo):氣道內(nèi)徑(L)、氣道外徑(D)、氣道腔面積(Ai)、氣道總面積(Ao));計(jì)算指標(biāo):氣道壁厚度(T):(D-L)/2;氣道壁指數(shù)(BWI):(D-L)/D=T/D×2;氣道壁面積(WA):Ao-Ai。氣道壁面積占?xì)獾揽倷M截面積的百分比(WA%):(Ao-Ai)/Ao×100%),三組患者分別進(jìn)行誘導(dǎo)痰檢查,比較三組患者誘導(dǎo)痰MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表達(dá)水平變化情況,用ELISA方法在患者誘導(dǎo)痰中檢測(cè)MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表達(dá)水平:完全按試劑盒說(shuō)明操作[6]。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料比較使用t 檢驗(yàn),統(tǒng)計(jì)結(jié)果以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 治療前后三組患者HRCT氣道各項(xiàng)指標(biāo)變化情況

        治療后A組患者的氣道壁厚度、氣道壁指數(shù)及氣道壁面積分別為(1.06±0.98)mm、(60.33±3.52)及(13.75±8.09)mm,均低于B組和C組患者,具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1。

        2.2 治療前后三組患者M(jìn)MP-9/TIMP-1、TGF-β1表達(dá)水平變化情況

        治療后A組患者的MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表達(dá)水平分別為(9.97±2.73)ng/mL、(17.64±3.66)ng/mL均低于組B和C組患者,具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表2。

        3 結(jié)論

        支氣管哮喘是一種慢性氣道疾病,哮喘引起的氣道重塑可加重氣道阻塞和氣道高反應(yīng)性,導(dǎo)致肺功能持續(xù)與進(jìn)行性損害。早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)哮喘氣道重塑對(duì)于哮喘的診治具有重要的意義[7],目前誘導(dǎo)痰檢查是最常用的有HRCT和誘導(dǎo)痰檢查。HRCT可清晰地顯示哮喘患者的肺部影像,研究表明隨著哮喘的嚴(yán)重程度增加氣道壁的厚度亦增加[8]。

        表1 治療前后三組患者HRCT 氣道各項(xiàng)指標(biāo)變化情況(

        表1 治療前后三組患者HRCT 氣道各項(xiàng)指標(biāo)變化情況(

        表2 治療前后三組患者M(jìn)MP-9/TIMP-1、TGF-β1 變化情況(

        表2 治療前后三組患者M(jìn)MP-9/TIMP-1、TGF-β1 變化情況(

        誘導(dǎo)痰中常見(jiàn)的與哮喘氣道重塑有關(guān)的炎癥因子為MMP-9/TIMP-1、TGF-β1,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)MMP-9及TIMP-1和TGF-β1共同調(diào)節(jié)ECM的降解和沉積,與氣道重塑的發(fā)生密切相關(guān)[9],而TGF-β1可通過(guò)Smad3/4依賴(lài)途徑上調(diào)MMP-9表達(dá),增加ECM沉積[10],本研究中治療后A組患者的氣道壁厚度、氣道壁面積均低于B組和C組患者。

        腎素是腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶,在血漿和組織中,存在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶ACE,可將Ang I水解生成血管緊張素II,研究提示成人哮喘患者可見(jiàn)AngII表達(dá)水平升高[11],且AT1R表達(dá)較正常氣道增加,AngII在哮喘發(fā)作和氣道重塑過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用,可以誘導(dǎo)氣道平滑肌細(xì)胞增殖,從而導(dǎo)致TGF-β1生成增加[12]。而AT1R拮抗劑(ARB)可以降低哮喘模型支氣管肺泡灌洗液中細(xì)胞數(shù),減輕氣道反應(yīng)性,抑制慢性哮喘氣道炎癥,減輕氣道阻力作用[13],本研究中治療后A組患者的MMP-9/TIMP-1、TGF-β1表達(dá)水平均低于B組和C組患者。

        綜上所述,ACEI和ARB是常用的高血壓藥物,本研究探討ACEI和ARB在抑制上皮下的纖維化、氣道平滑肌的增厚、腺體增生肥大,從而減輕支氣管哮喘患者氣道重塑中的作用。

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