李銀琦

(山西省運城市中心醫(yī)院,山西 運城044000)

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是以冠狀動脈病變?yōu)榛A病理,以動脈供血障礙、心輸出量及缺血性心肌壞死為主要病理特征的心血管常見急癥。臨床上隨著AMI的進行性發(fā)展,可致合并發(fā)生心力衰竭(簡稱心衰),病情兇險,病死率高。目前,臨床針對AMI伴心衰的治療已形成了以利尿劑、血管擴張劑、強心藥物等藥物為主的系統(tǒng)綜合治療方案,雖能在一定程度控制病情進展、改善患者預后,但AMI后缺血再灌注導致的急性不可逆心肌損傷仍成為制約整體治療效果的關鍵因素。中草藥作為中醫(yī)的重要組成部分,近年來在長期的臨床實踐及動物實驗研究中,從改善AMI伴心衰患者心肌損傷機制這一思路上為該病的臨床治療開辟了新途徑[1]。黃芪保心顆粒具有抗心肌缺血、增強心肌收縮力及抑制心肌細胞壞死的作用。本文以66例AMI伴心衰患者為研究對象,觀察黃芪保心顆粒對AMI伴心衰的臨床療效及對血清心肌損傷因子的影響,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年6月運城市中心醫(yī)院收治的66例AMI伴心衰患者,采用隨機數(shù)字表法將66例患者分為觀察組和對照組,每組33例。觀察組男18例,女15例;年齡42～72歲,平均(64.12±5.34)歲;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級：Ⅱ級15例,Ⅲ級12例,Ⅳ級6例。對照組男17例,女16例;年齡42～72歲,平均(64.20±5.37)歲;NYHA 分級：Ⅱ級16例,Ⅲ級12例,Ⅳ級5例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 診斷標準 參照美國心臟病學會、美國心臟協(xié)會專家制定的診斷標準[2]。

(1)急性心肌梗死診斷標準 出現(xiàn)下列2項標準中的任意1項即符合急性心肌梗死的診斷：①心肌壞死的生物化學標志物,心肌缺血的癥狀;心電圖上出現(xiàn)病理性Q 波;心電圖的改變表明缺血(ST 段抬高或壓低)。②急性心肌梗死的病理學證據(jù)。

(2)心衰診斷標準 ①主要標準：頸靜脈怒張;陣發(fā)性夜間呼吸困難;肺啰音;心臟擴大;急性肺水腫;第3心音奔馬律;靜脈壓增高(＞16cm H2O,1cm H2O=0.1kPa)。②次要標準：踝部水腫;活動后呼吸困難;夜間咳嗽;肝大;胸腔積液,肺活量降低至最大肺活量的1/3;心動過速(每分鐘＞120次)。符合2項主要標準或符合1項主要標準及2項次要標準者可確立診斷。

1.3 納入標準 符合上述診斷標準者;自愿簽署知情同意書者;病歷資料完整者。

1.4 排除標準 合并原發(fā)性瓣膜病變或心包疾病者;合并腫瘤疾病者;合并嚴重高血壓病(舒張壓＞110mm Hg或收縮壓＞180mm Hg,1kPa=7.5mm Hg)者。

2 治療方法

2.1 對照組 給予常規(guī)西醫(yī)治療,包括吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛、擴冠、抗凝、抗血小板聚集、減輕心臟前負荷等基礎治療。同時應用利尿劑、血管擴張劑、洋地黃及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。治療14d。

2.2 觀察組 在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上聯(lián)用黃芪保心顆粒治療。常規(guī)西醫(yī)治療方案同對照組;黃芪保心顆粒(四川百利藥業(yè)有限責任公司,國藥準字Z19993381),口服,每次15g,每日3次。治療14d。

3 療效觀察

3.1 觀察指標及療效評定標準

(1)臨床療效 有效：經(jīng)48h治療后,患者臨床癥狀、生命體征及生化指標改善顯著,NYHA 分級下降≥2級,左心射血分數(shù)(LVEF)＞50%,雙心室起搏(BVP)＜100pg/mL;好轉(zhuǎn)：經(jīng)48h治療后,患者臨床癥狀、生命體征改善,生化指標好轉(zhuǎn),NYHA 分級下降≥1 級,LVEF值較治療前增加但仍＜50%,而BVP 較治療前下降但仍＞100pg/mL;無效：經(jīng)48h治療后,患者臨床癥狀、生命體征、生化指標及LVEF、BVP無變化,甚至有惡化趨勢[2]。總有效率為有效率、好轉(zhuǎn)率之和。

(2)心肌結構 兩組患者于治療前及治療7d后,分別采用超聲心電圖檢測左心結構,包括左心房內(nèi)徑(LAD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室后壁舒張末期厚度(LVPWDT)。

(3)血清N 端腦鈉肽前體(NT-proBNP)和肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ) 兩組患者于治療前和治療3d后,采集空腹肘靜脈血3mL,于恒溫水浴箱中靜置1h(不抗凝)后離心分離10min(轉(zhuǎn)速2000r/min,離心半徑3cm);后于-80 ℃的環(huán)境下取上層清液,保存待檢。①血清NT-proBNP：采用電化學發(fā)光雙抗體免疫夾心法,檢測試劑盒由Roche公司提供,檢測步驟按照試劑盒說明書進行。②血清cTnⅠ：采用Access全自動化學發(fā)光儀檢測,檢測試劑盒由上海凱創(chuàng)生物技術有限公司提供,檢測步驟按照試劑盒說明書進行。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)數(shù)據(jù)用[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.3 結果

(1)臨床療效比較 治療后,觀察組總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性心肌梗死伴心衰患者臨床療效比較[例(%)]

(2)心肌結構指標比較 治療后,兩組LAD、LVESD、LVEDD、LVPWDT 指標較治療前均有下降(P＜0.05),且觀察組下降幅度大于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性心肌梗死伴心衰患者治療前后心肌結構指標比較(m

表2 兩組急性心肌梗死伴心衰患者治療前后心肌結構指標比較(m

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

(3)血清NT-proBNP、cTnⅠ比較 治療后,兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ指標較治療前均有下降(P＜0.05),且觀察組下降幅度大于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組急性心肌梗死伴心衰患者治療前后血清N 端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白Ⅰ比較(

表3 兩組急性心肌梗死伴心衰患者治療前后血清N 端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白Ⅰ比較(

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

4 討論

臨床上,AMI發(fā)生時心臟不能有效泵血,在氧氣和營養(yǎng)缺乏等因素的影響下導致心肌細胞大量死亡。在急救時以疏通堵塞的冠狀動脈,讓心臟重獲血液供應為主要原則,但心肌細胞不可再生,心肌損傷呈不可逆性損傷,即使搶救成功,也會引起心衰等嚴重后遺癥,預后不理想[3]。因此,在長期臨床實踐中,醫(yī)學界一方面積極推廣手術或介入等治療方式重新打開堵塞的冠狀動脈,幫助心臟恢復供氧功能;另一方面則致力于研究心肌缺血保護藥物,以減少心肌再灌注損傷。然而近年來廣泛報道的具有心肌缺血保護作用的藥物,如硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、β-阻滯劑等,很難作為一種心肌缺血保護藥物推廣應用到臨床治療中,其主要原因在于以上藥物使用的同時容易激活紅細胞及血栓生成[4]。

本研究采用病例對照研究的方法,對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療,觀察組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上聯(lián)用黃芪保心顆粒治療。常規(guī)西醫(yī)以擴冠、抗凝、抗血小板聚集及應用利尿劑、血管擴張劑、洋地黃及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑為主,能有效擴張冠狀動脈,恢復心臟供血供氧[5]。AMI伴心衰屬于中醫(yī)“心悸”“胸痹”范疇,心氣不足,毒邪入心,血行不暢,心血瘀阻為其主要病機,治則為解毒化瘀,養(yǎng)心補氣[6]。黃芪保心顆粒是由黃芪、黨參、桂枝、丹參、連翹、茯苓、麥冬、五味子等中藥制成,其中黃芪益氣安神,活血養(yǎng)心;黨參補中益氣,養(yǎng)血生津;桂枝溫通心陽;丹參活血祛瘀;連翹清熱解毒;茯苓寧心安神;諸藥合用,共奏解毒化瘀、養(yǎng)心補氣之功[7]。因此,在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上聯(lián)用黃芪保心顆粒能有效發(fā)揮中西醫(yī)藥物的協(xié)同作用,提高AMI伴心衰的臨床療效。

AMI伴心衰的發(fā)生直接影響血流速度,改變局部應力和剪切力,導致心肌出現(xiàn)結構和功能改變,進一步誘發(fā)心肌損傷[8]。NT-proBNP是左心室心肌細胞合成分泌的多肽類心臟激素,在心肌組織發(fā)生缺血性損傷或心功能不全時其分泌量顯著增加;cTnⅠ則是反映心肌損傷的標志物,其表達水平與心肌損傷程度呈正相關。本研究結果顯示,黃芪保心顆粒聯(lián)合常規(guī)西醫(yī)治療AMI伴心衰患者,能有效提高心肌結構缺血樣損傷的改善效果?，F(xiàn)代藥理學證實,黃芪在保護心肌損傷中發(fā)揮著重要的作用機制：一是增強心肌收縮力,擴張冠狀動脈,改變心肌供血和新機代謝;二是清除氧自由基,減少氧自由基對心肌細胞的損傷,有效抑制缺血缺氧的脂質(zhì)過氧化損傷,保護心肌細胞的功能,改善微循環(huán);三是對心肌細胞缺血和缺氧有明顯的保護作用[9]。王小燕等[10]研究證實,黃芪可促進線粒體氧自由基水平的降低,防止線粒體鈣超載,進而發(fā)揮改善缺血再灌注心肌的線粒體結構及功能的作用,最終起到保護心肌的作用。

綜上所述,在常規(guī)西醫(yī)治療基礎上聯(lián)用黃芪保心顆粒能有效提高AMI伴心衰患者的臨床療效,更好地改善心肌結構缺血樣損傷,對改善患者預后具有重要的臨床意義。