肖云彬

說起打鼾，人人都不陌生，尤其是集體宿舍常司空見慣各式各樣的鼾聲，你方唱罷我登場，擾得睡眠不好的人輾轉(zhuǎn)反側(cè)暗暗叫苦;家人打鼾也比比皆是，甚至有的人聽慣了枕邊人的鼾聲，沒枕著鼾聲還難以入眠。然而，打鼾僅僅是讓身邊人失眠或催眠而已嗎？

打鼾危害不止影響睡眠

打鼾的醫(yī)學(xué)名稱叫阻塞性睡眠呼吸暫?；蜃枞运吆粑鼤和５屯饩C合征，是指患者在睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣，可表現(xiàn)為打鼾，鼾聲大且不規(guī)則，夜間窒息感或憋醒、睡眠紊亂，白天嗜睡、疲勞等。

成人阻塞性睡眠呼吸暫停定義為每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上（兒童也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停）。呼吸暫停和低通氣可導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而引起機體發(fā)生一系列改變。

阻塞性睡眠呼吸暫停的危險因素包括肥胖、年齡、上氣道解剖異常、長期大量飲酒、服用鎮(zhèn)靜催眠劑、吸煙等（兒童以扁桃體肥大、腺樣體肥大、小頜畸形引起的上氣道解剖異常多見）。

打鼾引發(fā)肺高血壓的四大“元兇”

肺高血壓是指多種原因?qū)е碌姆蝿用}壓力升高，可引發(fā)患者右心功能衰竭和猝死。多項研究顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停是肺高血壓發(fā)生的關(guān)鍵因素之一，阻塞性睡眠呼吸暫停時引起肺高血壓的四大“元兇”分別是缺氧、內(nèi)皮功能障礙、內(nèi)皮素-1高表達、肥胖。

缺氧? 缺氧時機體為了適應(yīng)缺氧情況，會發(fā)生血管收縮反應(yīng)，用來維持一定的肺通氣/血流比值。簡而言之，就是睡眠呼吸暫停引起肺泡通氣減少時，機體為了適應(yīng)肺泡通氣減少的狀態(tài)，讓肺泡周邊血管發(fā)生收縮，這樣通氣少了，血流也少了，比例也就維持住了。但是如果缺氧持續(xù)存在，長期的自我保護就會引起肺血管發(fā)生細胞的增殖和外膜纖維化，即血管重構(gòu)。血管重構(gòu)可引起肺動脈管腔進行性狹窄、閉塞，血管阻力不斷升高。

內(nèi)皮功能障礙和內(nèi)皮素-1生成增加? 是公認的引起肺血管收縮和平滑肌細胞增殖的一對“元兇”。阻塞性睡眠呼吸暫停引起的間歇性缺氧類似于缺血-再灌注損傷，反復(fù)間歇缺氧增加活性氧自由基產(chǎn)生，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)和全身炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，產(chǎn)生一氧化氮的活性下降，同時內(nèi)皮素-1生成明顯增加。一氧化氮是強內(nèi)皮舒張因子，內(nèi)皮素-1不僅是強效血管收縮因子，還可引起血管平滑肌細胞增殖，導(dǎo)致血管重構(gòu)。因此，內(nèi)皮功能障礙和內(nèi)皮素-1生成增加在肺高血壓的發(fā)生過程中罪在不赦。

肥胖? 不僅是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的原因之一，還可導(dǎo)致肺高血壓。肥胖相關(guān)阻塞性睡眠呼吸暫停導(dǎo)致反復(fù)低氧血癥、高碳酸血癥，可引起肺高血壓;嚴重肥胖相關(guān)的限制性肺疾病和上氣道阻力增加，可引起胸腔內(nèi)壓力大幅波動，也可引起肺高血壓。

以上機制促進肺動脈壓力逐漸升高，右心室的血不能順利輸出。為了適應(yīng)肺動脈壓的升高，右心室可出現(xiàn)代償性肥厚;當肺動脈壓力升高到右心室再也無法代償時，就會出現(xiàn)右心功能衰竭。這時人體循環(huán)靜脈血將不能順利回流到右心系統(tǒng)，從而出現(xiàn)水腫、肝臟增大、胃腸道淤血等一系列右心衰竭表現(xiàn)，最終可引起患者猝死。

因此，打鼾必須要重視，特別是打鼾合并肥胖、白天嗜睡等情況時，應(yīng)該正規(guī)就診，進行睡眠監(jiān)測和原因排查，并根據(jù)睡眠監(jiān)測和排查結(jié)果進行治療。主要治療措施包括減肥、持續(xù)氣道正壓通氣改善缺氧、上呼吸道外科手術(shù)矯治解剖畸形等。同時要仔細評估肺循環(huán)血流動力學(xué)指標和右心功能。早期的正規(guī)干預(yù)可以有效降低肺動脈壓和肺血管阻力，改善患者臨床癥狀。