廣東省佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院（528500）楊靈鳳

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象取自我院從2015年9月～2016年9月收治的280例2型糖尿病患者，排除飲酒嗜好者、合并肝硬化、藥物依賴、膽汁淤積性肝損傷、藥物性肝損傷者。根據(jù)是否合并非酒精性脂肪肝患者分為兩組，對照組130例，男80例，女50例，年齡為55～82歲，平均年齡為（69.5±5.8）歲；觀察組150例，男80例，女50例，年齡為55～82歲，平均年齡為（69.5±5.8）歲。兩組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），均衡可比。

1.2 方法 入院后，測量研究對象身高、體重、腰圍及臀圍、頸動(dòng)脈斑塊直徑，計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）和腰臀比（WHR），空腹?fàn)顟B(tài)下檢測患者的生化指標(biāo)水平，包括空腹血糖水平FPG、餐后2h血糖水平（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹胰島素（FINS）、餐后2h的胰島素濃度（2hINs）、與胰島抵抗（HOMA-IR）。抽血結(jié)束后，用藥75%葡萄糖，2h監(jiān)測胰島素、血清情況，并計(jì)算胰島素抵抗（HOMA-IR）。BMI=體重（kg）/身高（m2），HOMA=FPG（空腹血糖）×FINS（空腹胰島素）/22.5。

附表 對比兩組患者的各項(xiàng)生化指標(biāo)水平

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以x2檢驗(yàn)，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的P＜0.05。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者的勁動(dòng)脈斑塊發(fā)生情況 對照組130例，頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率46.2%（60/130），觀察組150例，頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率70.0%（105/150），觀察組的頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率與對照組之間對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=16.36，P＜0.05）。

2.2 兩組患者的各項(xiàng)生化指標(biāo)水平對比 觀察組的各項(xiàng)生化指標(biāo)水平與對照組相比，差異顯著有（P＜0.05），見附表。

3 討論

臨床分析認(rèn)為，非酒精性脂肪肝發(fā)生與肥胖、胰島素抵抗相關(guān)。脂肪肝與胰島素抵抗、高胰島素血癥、血脂異常、糖尿病、糖耐量降低、肥胖等因素相關(guān)，這些因素可單獨(dú)存在，也可聯(lián)合存在。隨著血糖水平異常升高，肝脂肪變性惡化加劇[1]。脂肪性肝炎與肝纖維化之間密切相關(guān)，合并糖尿病患者的肝纖維化發(fā)生率較高[2]。非酒精性脂肪肝出現(xiàn)與脂代謝紊亂、肥胖與2型糖尿病的代謝綜合征密切關(guān)聯(lián)，而胰島素代謝為代謝綜合征異常的主要原因，因此臨床分析認(rèn)為胰島素抵抗與非酒精脂肪肝發(fā)生密切相關(guān)[3]。本次研究表明，2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率高于對照組，且觀察組的各項(xiàng)生化指標(biāo)水平與對照組密切相關(guān)。

綜上所述，針對2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者，應(yīng)重視胰島素抵抗的特點(diǎn)，臨床在明確其特點(diǎn)后，積極采取措施改善，改善機(jī)體代謝異常，控制血糖水平，提高糖尿病治療效果。