婁金峰 耿曉騰 劉 展 牛光明 陶勝忠 ?？肆?/p>

鄭州大學第二附屬醫(yī)院神經外科，河南 鄭州 450003

三叉神經痛(trigeminal neuralgia，TN)是單側顏面部三叉神經支配區(qū)域內出現(xiàn)的短暫性、陣發(fā)性劇烈疼痛，呈針刺樣、燒灼感或電擊樣感覺，通常有扳機點，部分患者長時間反復疼痛可出現(xiàn)面癱癥狀，進而嚴重影響患者的工作及日常生活[1]。目前認為，三叉神經根入腦干區(qū)域(Root Entry Zone)形成的血管袢造成的搏動性沖擊性壓迫是導致TN的關鍵。微血管減壓術成為臨床診療原發(fā)性三叉神經痛的首選，CPA區(qū)牽涉到腦干、三叉神經、面神經、聽神經以及后組腦神經、巖靜脈等重要結構，在對三叉神經和責任血管的牽拉、顯露、分離和隔墊過程中，經常會對周圍結構造成不同程度的損害[2-4]，神經電生理技術的采用，使得術者可以提前得到預警，大大降低了術后并發(fā)癥。鄭州大學第二附屬醫(yī)院自2013-09—2016-03對152例原發(fā)性三叉神經痛患者行微血管減壓術，同時采用神經電生理監(jiān)測，分析其價值。

1 資料與方法

1．1臨床資料選取2013-09—2017-03在鄭州大學第二附屬醫(yī)院功能神經外科治療的152例原發(fā)性三叉神經痛患者。按是否采用神經電生理監(jiān)測分為2組，采用神經電生理監(jiān)測的觀察組110例，男58例，女52例，年齡24～78(51.35±6.67)歲，病程3個月～30(8.34 ±1.53)歲；未采用神經電生理監(jiān)測的對照組42例，男28例，女14例，年齡28～76(52.18±6.42)歲，病程1～30(9.12 ±2.09)歲。2組發(fā)病年齡、性別、病程、患側側別以及外科處理、術后管理差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2影像學資料所有患者術前行MRI平掃及3D-FIESTA及增強3D-TOF檢查[5-7]，排除腫瘤或血管疾病，明確診斷為原發(fā)性三叉神經痛。

1．3臨床癥狀術前疼痛集中于一側顏面部三叉神經Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支支配區(qū)域內，同時口服卡馬西平、苯妥英鈉、奧卡西平等藥物治療及利多卡因或維生素B12封閉治療后，患者疼痛劇烈程度未見明顯減輕，同時藥物不良反應使得患者難以承受疼痛。疼痛分布區(qū)域位于左側者23例，右側者29例；其中，疼痛位于第Ⅰ支5例，第Ⅱ支25例，第Ⅲ支10例，第Ⅱ、Ⅲ支聯(lián)合出現(xiàn)9例，第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支聯(lián)合出現(xiàn)3例。

1．4手術方法2組病人均為同一術者操作，經乙狀竇后入路，顯微鏡下探查橋小腦角暴露三叉神經出腦干處，并仔細探查周圍血管、神經等結構與三叉神經的關系，明確壓迫三叉神經的責任血管，沿三叉神經包繞Teflon棉，解除該責任血管對三叉神經的壓迫。嚴密縫合硬腦膜，復位顱骨。

1．5神經電生理監(jiān)測方法神經電生理監(jiān)測采用美國Nicolet Endeavor術中神經電生理監(jiān)測系統(tǒng)[8-12]。參數(shù)設定和電極放置：(1)三叉神經誘發(fā)電位(TSEP)監(jiān)測：刺激電極為針狀電極，固定于左右咬肌皮下，正負電極之間相距2～3 mm，C5/C6 針電極記錄電位變化，前額Fpz 點針電極作為參考，同側三角肌針電極作為地線，濾波10～1 000 Hz，時限3～5 ms 方波刺激，刺激頻率3～5 Hz，刺激電極直徑2 mm，刺激強度可見嘴角抽動為標準(平均刺激強度2～3 mA)。(2)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)監(jiān)測：內置式耳機短聲刺激，術側耳廓后乳突A1/A2 記錄電極，Cz針電極作為參考電極，濾波150～1 500 Hz，時限3～5 ms，刺激頻率12.1 Hz，刺激強度90 dB(nHL)。(3)EMG監(jiān)測：記錄與參考均為針形電極，相距2～3 mm，分別插入術側額肌、眼輪匝肌、口輪匝肌、胸鎖乳突肌，濾波20～3 000 Hz，掃描速度10 ms/D，靈敏度3.5 μV/D。以上共用地線置于術側肩部，頭皮阻抗均<5 kΩ。

1．6電生理術中監(jiān)測評估及預警以麻醉后50 min左右后減壓側對側TSEP及減壓側BAEP為標準，觀察術中及術后電位變化情況。(1)以減壓側對側TSEP為參照，減壓側TSEP各波有無好轉、恢復評估減壓效果。(2)術中BAEP以Ⅰ、Ⅴ波波幅下降>50%或此2個波中1個消失作為腦干受累預警指標。(3)自發(fā)性EMG術中單個和連續(xù)爆發(fā)性的自發(fā)電位設定為預警指標[13-15]。

1．7治療效果判定采用Brisman評價方法判定手術治療效果：(1)治療后疼痛消失，無需再次服藥為治愈；(2)治療后疼痛程度減少>90%，且伴隨癥狀明顯改善，僅需少量服藥為顯效；(3)治療后疼痛較術前減輕，聯(lián)合止痛藥物治療后，癥狀獲得明顯改善，且服藥量較術前減少>50%為好轉；(4)治療后疼痛癥狀及服藥情況無明顯改善或加劇為無效。

1．8并發(fā)癥惡心、嘔吐癥狀40例，面部麻木、角膜反應遲鈍2例，眩暈4例，口唇皰疹5例，輕度共濟失調3例，遲發(fā)型面神經癱瘓1例，聽力下降1例，顱內感染2例，皮下積液3例，切口感染2例，以上并發(fā)癥給予止吐類、營養(yǎng)神經、補液、抗病毒、更換抗生素應用及換藥等對癥處理后癥狀消失。

2 結果

2．1癥狀改善情況經微血管減壓手術治療后，疼痛有效(含治愈、顯效及好轉)率86.5%(45/52)，無效13.5%(7/52)，術后隨訪12～30個月，復發(fā)率7.7%(4/52)，統(tǒng)計分析復發(fā)原因后發(fā)現(xiàn)，性別、年齡、疼痛部位等因素與病情復發(fā)無關(P>0.05)，神經受周圍血管壓迫程度存在關聯(lián)(P<0.01)，具有統(tǒng)計學意義。神經受周圍血管壓迫程度存在關聯(lián)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。失訪率約15.3%(8/52)，疼痛患者予以三叉神經感覺根部分切斷術或三叉神經半月節(jié)射頻術后疼痛消失。

2．2術中神經電生理監(jiān)測情況

2．2．1 TSEP監(jiān)測：術前疼痛側均存在不同程度的異常電位反應，術中電位即刻恢復正常者42例，其中包含硬腦膜切開后電位恢復者8例，枕大池(橋腦延髓池)打開后電位恢復者14例，三叉神經減壓處理后電位恢復者24例。術后5～7 d恢復2例，術中及術后5～7 d未恢復4例。

2．2．2 BAEP監(jiān)測：術中波形變化(波幅下降>50%)13例，多數(shù)為在探查三叉神經過程中對聽神經的過度牽拉或吸引器吸力過大直接觸及聽神經所致，常引起Ⅰ、Ⅴ波幅下降，將吸引器移開或換用吸力較小吸引器后，波形均恢復正常。偶可出現(xiàn)內聽動脈受到刺激血管痙攣，進而BAEP波幅下降；在使用尼膜同(尼莫地平)或罌粟堿棉片貼覆，解除血管痙攣后，BAEP 即可恢復正常(圖1)。

2．3．3 自發(fā)性EMG 監(jiān)測：發(fā)生單個或連續(xù)爆發(fā)的自發(fā)電位10例，出現(xiàn)預警信號后，術者調整操作或暫停操作后，自發(fā)電位消失(圖2)。

圖1 術中BAEP監(jiān)測Figure 1 Intraoperative BAEP monitoring

圖2 術中EMG監(jiān)測Figure 2 Intraoperative EMG monitoring

3 討論

DANDY提出神經受壓可能是原發(fā)性三叉神經痛的病因。三叉神經跟受責任血管壓迫而發(fā)生脫髓鞘病變，導致傳入與傳出神經纖維之間沖動發(fā)生短路可能是導致TN的根本病因，造成壓迫的責任血管多為擴張、延長、迂曲、硬化的椎-基底動脈系血管，血管袢對REZ造成的搏動性沖擊性壓迫是導致TN的關鍵，這種壓迫甚至可在患者的三叉神經根部形成切跡。此外，高危因素高齡、高血壓、動脈粥樣硬化、后顱凹容積小、遺傳、糖尿病等也可能參與了疾病的進展。

JANNETTA在臨床上廣泛應用MVD治療原發(fā)性TN微血管減壓術的療效得到肯定，但也存在復發(fā)和無效病例的情況。復發(fā)原因：(1)局部蛛網膜嚴重粘連；(2)Teflon墊片過大過多，形成新的壓迫，墊片脫落或發(fā)生位移；(3)三叉神經周圍出現(xiàn)新的責任血管；(4)責任血管為多條血管或貫穿型壓迫；(5)分離神經入根區(qū)不徹底。MVD后常見并發(fā)癥有耳鳴、聽力下降、共濟失調、面部麻木、面癱等并發(fā)癥文獻中均有報道。如何能夠在術中及時了解微血管減壓效果，同時確保聽神經、腦干功能不受損傷，是神經外科術者密切關注的問題。目前，多數(shù)學者認為MVD應該進行三叉神經全程分離、探查責任血管，并進行分離。也有部分學者認為，僅進行REZ區(qū)距離三叉神經根部(腦干起始部)5 mm的責任血管減壓即可達到治療效果[16-22]。本組病例進行了包含REZ區(qū)在內的三叉神經全程減壓，使得三叉神經減壓盡可能充分，從而避免了TN的復發(fā)。

術中神經電生理在MVD過程及術中、術后并發(fā)癥預防的有效性得到證實，術中常規(guī)監(jiān)測腦干功能以及額肌、咀嚼肌、眼輪匝肌、口輪匝肌、胸鎖乳突肌等肌肉的運動性，從而更有效保護及保留神經功能的目的，但神經電生理過程中盡可能保持肌松劑處于較低的水平，避免肌松劑對肌肉活動造成影響，從而影響對神經功能是否受損的判斷[23-24]。本研究充分證實，三叉神經痛MVD中電生理監(jiān)測技術的應用，對提高手術療效、減少并發(fā)癥以及降低對周圍腦神經及腦干功能的影響等起積極作用。

術中BAEP監(jiān)測中可觀察到Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期延遲，波幅降低，但術后聽力較術前無降低，可能與橋小腦角池打開過程中手術牽拉有關。預警標準以減壓過程中發(fā)現(xiàn)Ⅰ波或Ⅴ波消失、Ⅰ波或Ⅴ波波幅下降超過50%為標準。本組病例術中BAEP監(jiān)測，可以更清楚觀察聽神經受影響的過程及程度，使得術后聽力損傷控制在較低水平[25-28]。但應考慮到并發(fā)癥的降低不能過分依賴監(jiān)測結果，更重要的是依靠術者的顯微外科熟練程度。

TSEP作為反映三叉神經周圍至皮層下傳導通路的客觀指標，主要包含N1、P1、N2、P2、N3等5個比較恒定的波。本研究中觀察到觀察組部分病人TSEP減壓前P1、N2潛伏期延遲或消失，或波幅較對側降低>50%，但P2、N3波幅大致正常，術中對三叉神經根部(REZ區(qū))的責任血管減壓后，P1、N2得到恢復。與既往報道中P1、N2波主要起源于REZ區(qū)相符合。術中也觀察到在剪開硬腦膜及釋放腦脊液后牽開橋小腦角池時TSEP得到改善，可能是腦脊液的減少移動以及小腦絨球位置改變后使得血管神經之間的位置關系發(fā)生改變，等同于達到減壓的目的[29-30]。MVD術中、術后TSEP恢復104例，臨床疼痛癥狀術后即消失95例，術后1周疼痛癥狀逐漸消失6例，疼痛癥狀緩解3例。疼痛癥狀無改善6例，給予口服卡馬西平或奧卡西平，疼痛癥狀部分得到改善。TSEP波形恢復與術后疼痛癥狀消失及緩解基本一致，證明TSEP監(jiān)測可以評估MVD前后三叉神經傳導功能及MVD效果。

微血管減壓手術治療三叉神經痛過程中，聯(lián)合應用BAEP、TSEP等神經電生理技術，能夠較好地降低并發(fā)癥的發(fā)生率，評估神經減壓的效果，進而提高手術療效。