湯旭惠， 謝姝，陳文龍，陳運(yùn)和

心搏驟停時(shí)心臟失去射血功能而終止有效的血液循環(huán)，導(dǎo)致全身組織器官缺血缺氧而壞死，如果不予以及時(shí)治療將直接導(dǎo)致患者死亡[1]。隨著心肺復(fù)蘇及生命支持技術(shù)的不斷發(fā)展，各種原因?qū)е碌男牟E停患者自主循環(huán)恢復(fù)率在不斷提升，但研究顯示此類患者的病死率依然較高，整體預(yù)后不理想，給患者及其家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)，因此如何提高腦恢復(fù)的成功率已成為現(xiàn)代急救的關(guān)鍵所在[2]。心肺復(fù)蘇是對(duì)心搏驟?；颊哌M(jìn)行搶救的重要手段，通過心肺復(fù)蘇能有效恢復(fù)自主呼吸及心率[3]。臨床研究認(rèn)為，心搏驟停患者蘇醒成功不僅在于循環(huán)以及自主呼吸的恢復(fù)，還需要達(dá)到腦恢復(fù)這一目的[4]。亞低溫(32～34℃)治療在腦保護(hù)方面的效果逐步被臨床試驗(yàn)所證實(shí)，已廣泛應(yīng)用于腦外傷及腦出血等腦血管意外患者的救治，并取得一定療效[5]。由于心肺復(fù)蘇后患者通常會(huì)出現(xiàn)心律失常、肺功能損傷、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定及凝血功能障礙等臨床病癥，大多數(shù)研究者對(duì)亞低溫治療用于心肺復(fù)蘇患者進(jìn)行腦保護(hù)仍存在顧慮。既往有研究顯示，亞低溫治療有助于改善心搏驟停后昏迷患者的預(yù)后，但鮮見有關(guān)亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇患者預(yù)后的影響[6]。本研究對(duì)收集的心肺復(fù)蘇患者行亞低溫治療，探究亞低溫治療對(duì)心肺復(fù)蘇患者心腦功能、血乳酸水平及電解質(zhì)代謝的影響，旨在為臨床采用亞低溫治療心肺復(fù)蘇患者提供理論參考，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年11月—2018年11月江西省人民醫(yī)院急診科收治的心跳呼吸暫停后行心肺復(fù)蘇治療的64例患者為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及觀察組，每組32例。 對(duì)照組男21例，女11例，年齡26～72(54.26±10.13)歲；心跳驟停時(shí)間3～8(6.16±1.67)min；致病原因：車禍9例，呼吸衰竭11例，溺水2例，內(nèi)科系統(tǒng)病變6例，其他4例；格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow coma scale，GCS)評(píng)分(6.96±3.12)分。觀察組男20例，女12例，年齡25～74(55.12±11.10)歲；心跳驟停時(shí)間3～8(6.23±1.41)min；致病原因：車禍7例，呼吸衰竭10例，溺水2例，內(nèi)科系統(tǒng)病變7例，其他6例；GCS評(píng)分(6．87±3.25)分。2組患者性別、年齡、心跳驟停時(shí)間、致病原因及GCS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施，所有患者家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①心臟驟停時(shí)間<10 min；②經(jīng)心肺復(fù)蘇后心臟恢復(fù)自主心律，動(dòng)脈壓>60 mmHg。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并全身狀態(tài)衰竭者；②合并心、腎功能不全者；③失血性休克、低血壓者；④心包填塞或胸廓存在明顯畸形者；⑤中重度腦卒中患者；⑥晚期腫瘤患者或膿毒血癥患者。

1.3 治療方法 對(duì)照組患者僅接受心肺復(fù)蘇治療，患者在發(fā)生心跳呼吸驟停后盡快進(jìn)行胸外按壓，對(duì)于尚未建立人工氣道者立即進(jìn)行氣管插管；維護(hù)呼吸及循環(huán)穩(wěn)定，在常溫下立即予以降顱壓、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、改善循環(huán)、脫水、抗驚厥、改善腦代謝、預(yù)防腦感染、維持水電解質(zhì)平衡，預(yù)防并發(fā)癥等相關(guān)治療。觀察組在對(duì)照組治療方式的基礎(chǔ)上聯(lián)合亞低溫治療，對(duì)患者進(jìn)行常規(guī)心肺復(fù)蘇治療后持續(xù)靜脈滴注冬眠合劑(氯丙嗪100 mg +異丙嗪100 mg+生理鹽水500 ml)，待患者進(jìn)入冬眠狀態(tài)時(shí)，立即予以電腦降溫毯、冰帽進(jìn)行全身降溫，使中心溫度降低至32～34℃，并維持24 h。然后停止亞低溫治療，進(jìn)行自然復(fù)溫。心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn)：心搏恢復(fù)后有效循環(huán)建立，血壓≥90/60 mmHg或平均動(dòng)脈壓≥60 mmHg，維持時(shí)間超過24 h。

1.4 觀察指標(biāo)與方法

1.4.1 心肌標(biāo)志物檢測(cè)：心肺復(fù)蘇后第6、12、24、72 h抽取患者外周靜脈血3 ml，離心分離血清，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.4.2 GCS評(píng)分： 心肺復(fù)蘇后第1、3、5、7、10 d時(shí)評(píng)估患者腦復(fù)蘇情況。GCS共包含睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)及肢體運(yùn)動(dòng)3個(gè)方面的評(píng)分，總分為各項(xiàng)得分之和。最高15分為意識(shí)清醒；12～14分為輕度意識(shí)障礙；9～11分為中度意識(shí)障礙；<8分為昏迷，分?jǐn)?shù)越低表示意識(shí)障礙越嚴(yán)重。

1.4.3 乳酸及電解質(zhì)檢測(cè)： 心肺復(fù)蘇后第1、3、5、7、10 d測(cè)定2組患者血乳酸水平，并于第1、10 d檢測(cè) K+、Na+、Cl-及Ca2+含量。

2 結(jié) 果

2.1 2組血清cTnI、CK及CK-MB含量比較 2組患者心肺復(fù)蘇6 h后血清cTnI、CK及CK-MB均不同程度地上升， 12 h后呈下降趨勢(shì)。在相同時(shí)間點(diǎn)，觀察組血清cTnI、CK及CK-MB低于對(duì)照組(P<0.01)，見表1。

2.2 2組GCS評(píng)分比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天，2組患者GCS評(píng)分比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d， GCS評(píng)分觀察組均高于對(duì)照組(P<0.01)，見表2。

2.3 2組血乳酸水平比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天，2組患者血乳酸水平比較無明顯差異(P>0.05)；治療后第3、5、7、10 d，血乳酸水平觀察組均顯著低于對(duì)照組(P<0.01)，見表3。

2.4 2組電解質(zhì)比較 心肺復(fù)蘇治療后第1 天及第10 天，2組患者血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+含量比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

3 討 論

心搏驟停是最為嚴(yán)重而緊急的臨床病癥，如果不予以及時(shí)治療將直接導(dǎo)致患者死亡[7]。對(duì)于發(fā)生心搏驟停后早期接受心肺復(fù)蘇的患者可以恢復(fù)其自主心

表1 2組患者血清cTnI、CK及CK-MB含量比較

表2 2組患者GCS評(píng)分比較分)

表3 2組患者血乳酸水平比較

表4 2組患者心肺復(fù)蘇后第1、10天血電解質(zhì)含量比較

律和呼吸，但是臨床研究顯示，即使患者恢復(fù)了自主循環(huán)，仍然會(huì)因?yàn)橐幌盗械牟l(fā)癥或者再次出現(xiàn)心跳呼吸驟停而死亡，使心肺復(fù)蘇后患者的存活率依然很低[8]。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇的成功率得到逐步提升，但腦復(fù)蘇的成功率依然很低[9]。因此，提升心肺復(fù)蘇后腦恢復(fù)的成功率，對(duì)改善心搏驟停后心肺復(fù)蘇患者的預(yù)后具有十分重要的意義。心肺復(fù)蘇后腦保護(hù)的方法有亞低溫治療、抗凋亡藥物治療、溶栓治療等[10]。其中亞低溫治療被認(rèn)為是最為有效的治療方法之一，其主要是通過降低機(jī)體的溫度及腦組織局部溫度，從而降低大腦氧代謝，減輕腦細(xì)胞能量消耗，抑制炎性反應(yīng)介質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生，發(fā)揮對(duì)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用[11]。本結(jié)果顯示，觀察組患者復(fù)蘇期GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組，說明亞低溫治療可以有效減少心跳呼吸驟停后缺血缺氧對(duì)腦組織造成的損傷，從而改善患者的神經(jīng)功能，實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)作用，與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致[12]。

國(guó)內(nèi)外大量研究說明，在心肺復(fù)蘇過程中，反復(fù)使用腎上腺素、阿托品等藥物會(huì)激活β-腎上腺能受體，導(dǎo)致機(jī)體處于高腎上腺素狀態(tài)，使血管收縮血壓升高，從而導(dǎo)致心肌耗氧量明顯升高，造成心功能不全[13-16]。當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，游離的cTnI、CK及CK-MB則迅速透過細(xì)胞膜浸入血液，使血清cTnI、CK及CK-MB水平顯著升高，其中cTnI可較早出現(xiàn)在血清中，并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間[17-19]，因此，在心肺復(fù)蘇治療后改善患者心功能至關(guān)重要。本研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療可明顯改善心肺復(fù)蘇患者cTnI、CK及CK-MB水平，其效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，提示亞低溫治療能顯著抑制心搏驟?；颊咝姆螐?fù)蘇治療后出現(xiàn)的炎性反應(yīng)，改善其微循環(huán)，提升心肌對(duì)缺血缺氧的耐受性，降低心肌缺血在灌注損傷幾率，對(duì)心肌功能起到很好的保護(hù)作用。張前燕等[20]亦通過對(duì)比研究證實(shí)亞低溫治療可明顯降低心肺復(fù)蘇患者炎性反應(yīng)，并有效改善患者體微循環(huán)障礙及心肌對(duì)缺血缺氧的耐受性，與本研究結(jié)果相符。研究指出，心跳驟停后缺血缺氧使腦細(xì)胞通過糖酵解作用獲取生命活動(dòng)所需的能量，而在這一過程中腦細(xì)胞將產(chǎn)生大量乳酸，對(duì)腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性[21]。本結(jié)果顯示觀察組患者血乳酸水平低于對(duì)照組，提示亞低溫治療能有效減輕乳酸對(duì)機(jī)體的毒性。這是因?yàn)榈蜏乜梢詴簳r(shí)抑制腦細(xì)胞的活動(dòng)，降低腦細(xì)胞所需的能量，從而降低糖酵解產(chǎn)生的乳酸，降低其對(duì)大腦的損傷作用[22]。有學(xué)者認(rèn)為，亞低溫治療會(huì)導(dǎo)致尿量增多，造成體液?jiǎn)适?，血液中K+、Na+、Cl-及Ca2+等電解質(zhì)含量下降，容易出現(xiàn)低鉀血癥等并發(fā)癥的發(fā)生。而在本研究中，雖然在心肺復(fù)蘇后1 d觀察組患者血清K+、Na+、Cl-及Ca2+含量略低于對(duì)照組，但是總體趨勢(shì)比較兩者無論是在心肺復(fù)蘇后第1 d還是第10 d均無明顯差異，說明對(duì)心肺復(fù)蘇患者采用亞低溫治療不會(huì)造成患者電解質(zhì)代謝紊亂，與Ha等[23]研究結(jié)果一致。

綜上所述，對(duì)心搏驟?；颊邔?shí)施心肺復(fù)蘇治療后采用亞低溫治療能有效改善患者心腦功能，減輕缺血缺氧對(duì)腦組織的損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，同時(shí)對(duì)電解質(zhì)代謝影響甚小，對(duì)腦復(fù)蘇治療具有十分重要的臨床意義。

利益沖突：無

作者貢獻(xiàn)聲明

湯旭惠、陳運(yùn)和：提出研究方向、研究思路,設(shè)計(jì)研究方案、研究流程, 修訂論文,論文終審;謝姝：實(shí)施研究過程,設(shè)計(jì)論文框架，撰寫論文;陳文龍：數(shù)據(jù)收集，分析整理，進(jìn)行文獻(xiàn)調(diào)研與整理實(shí)施