孔祥勇，陳鴻武，余曉凡，馬禮坤

[中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院(安徽省立醫(yī)院)心血管內(nèi)科，合肥 230001]

心源性休克(CS)是暴發(fā)性心肌炎(重癥)的表現(xiàn)，主要因為炎癥發(fā)生后心肌細胞壞死，心臟泵血功能下降，進一步引起心排血量減少，從而導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，引起一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的過程[1-2]，死亡率較高。對于急性期患者，及時有效地治療可以顯著改善患者的預(yù)后，主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)是臨床上常用的輔助裝置，很多研究認為可以改善血流動力學(xué)，提高心臟功能，在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者中有良好效果[3-4]。但也有諸多臨床研究對此提出質(zhì)疑，臨床工作中IABP并未達到降低死亡率，改善預(yù)后的目的[5-7]?；仡櫺苑治鑫以菏褂肐ABP搶救暴發(fā)性心肌炎引起嚴重心源性休克患者臨床資料，分析其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院2015年11月至2018年12月收治的入院診斷為暴發(fā)性心肌炎引起嚴重心源性休克的5例患者資料，年齡28～66歲。

1.2 納入標準 (1)入院診斷為暴發(fā)性心肌炎。(2)入院時存在器官低灌注的表現(xiàn)，持續(xù)升壓藥物維持。(3)均急診采用IABP治療。

1.3 觀察指標 收集并記錄患者在使用IABP前的生命體征，發(fā)病時間，就診時的血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白、氨基末端腦鈉尿肽(NT-proBNP)水平及其他相關(guān)臨床指標，血管活性藥物的應(yīng)用劑量。

1.4 IABP的置入和管理 5例患者均置入IABP，根據(jù)身高選擇型號(165 cm以上選用40 cm3，165 cm以下選用34 cm3)，于右側(cè)股動脈處穿刺置入，采用1∶1心電觸發(fā)模式正常工作，所有患者均在導(dǎo)管室置入球囊，并透視確定球囊位置正確；術(shù)中及術(shù)后采用普通肝素抗凝(監(jiān)測ACT在150～250 s)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理。計量資料為偏態(tài)資料，采用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示；組內(nèi)計量資料比較采用符號秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 應(yīng)用IABP前患者一般臨床資料比較 5例患者中1例既往有高血壓病史，其余既往體健。4例患者發(fā)病前有上呼吸道感染表現(xiàn)，癥狀出現(xiàn)3～5 d，加重入院；1例患者突然起病立即入院。5例患者入院時均多巴胺聯(lián)合去甲腎上腺素維持血壓，4例患者已存在多臟器功能不全合并酸中毒。見表1，2。

2.2 IABP應(yīng)用前后血管活性藥物劑量調(diào)整情況 應(yīng)用IABP后血管活性藥物的劑量仍在增加，且4 h和8 h的多巴胺和去甲腎上腺素的使用劑量與IABP使用前比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表3。

2.3 IABP輔助治療前后血流動力學(xué)變化及療效 IABP輔助治療2 h、4 h、8 h后患者心率、血壓、血氧飽和度較使用前均無明顯改善(P>0.05);且輔助治療4 h、8 h后較2 h，心率仍快，血壓仍低，血氧飽和度減低，差異也無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表4。5例患者中有3例在入院后數(shù)小時死亡，1例患者自動出院，1例患者轉(zhuǎn)入ICU行靜動脈體外膜肺氧合(VA-ECMO)治療后好轉(zhuǎn)出院。

表1 5例暴發(fā)性心肌炎引起嚴重心源性休克患者臨床基本資料

注：CS為心源性休克，CK為肌酸激酶，CK-MB為肌酸激酶同工酶

表2 5例暴發(fā)性心肌炎引起嚴重心源性休克患者治療方式

表3 IABP植入前后血管活性藥物的應(yīng)用情況

注：IABP為主動脈內(nèi)球囊反搏，下表同；與IABP前比較，aP=0.068，bP=0.043,cP=0.041,dP=0.085,eP=0.047,fP=0.043

表4 IABP置入前后患者血流動力學(xué)變化[M(P25，P75)]

注：IABP后2 h,4 h,8 h各項結(jié)果與IABP前比較，P均>0.05;IABP后4 h,8 h各項結(jié)果與IABP后2 h比較，P均>0.05

3 討論

IABP治療心源性休克已被臨床醫(yī)師所接受，并一度被認為是治療冠心病急性心肌梗死和冠脈介入必不可少的醫(yī)療措施[8-10]。但隨著臨床應(yīng)用病例的增加，人們在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，有些情況下IABP臨床效果并沒有達到預(yù)期[11-12]。通過該5例病例的臨床分析，結(jié)果提示所有暴發(fā)性心肌炎引起難治性心源性休克的患者應(yīng)用IABP并不能改善血流動力學(xué)，僅僅是積極搶救的一種過度及補充。

究其原因，可能與IABP的作用機制有關(guān)：IABP治療后改善心臟后負荷，增加冠脈血流量，改善心肌缺血從而達到增加心肌收縮力的作用[13-14]。但對于中毒性心肌炎而言，心肌收縮力的下降是因為重癥感染毒素造成心肌廣泛損傷所致，心肌炎癥水腫，心肌間質(zhì)廣泛纖維化導(dǎo)致心肌功能障礙，并不存在冠脈本身病變導(dǎo)致冠脈血流減少[15-16]，因此對于該類疾病所導(dǎo)致的心源性休克，IABP療效有限。

本文的5例患者，IABP置入后短期內(nèi)血流動力學(xué)均未見改善(如表4所示)，臨床癥狀仍進行性惡化；其中3例入院后數(shù)小時死亡，1例自動出院(后電話隨訪死亡)；1例及時應(yīng)用VA-ECMO救治后好轉(zhuǎn)出院。提示IABP置入對于暴發(fā)性心肌炎引起心源性休克患者可能無效。4例最終死亡的患者中，均存在發(fā)病至救治間隔時間較長，入院時即合并多臟器功能衰竭，嚴重酸中毒。1例患者有條件及時應(yīng)用VA-ECMO積極搶救，病情好轉(zhuǎn)并最終存活下來。提示ECMO可能是挽救此類患者生命的有力措施，與既往相關(guān)臨床研究[17-20]相似。

綜上所述，IABP可增加心肌灌注，起到一定的循環(huán)輔助作用，但對于不同病因，其有效性存在差異，尤其對于暴發(fā)性心肌炎引起心源性休克的危重癥患者，其療效并不理想，存在局限性。此類患者，ECMO是有效的輔助救治手段，應(yīng)該早期應(yīng)用。