朱翠敏，張樂國

1.滄州市中心醫(yī)院兒五科，河北滄州 061001；2.滄州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北滄州 061001

支氣管哮喘作為一類慢性氣道疾病，其最大的特征就是可逆性氣流受限[1]。在臨床上，支氣管哮喘急性發(fā)作是一類較為常見危急重癥之一，主要臨床表現(xiàn)涉及了喘息、呼吸困難等，病情發(fā)展往往十分的迅速，一定程度上會并發(fā)呼吸衰竭，更有甚者有可能會威脅患兒的生命安全[2]?？刂浦夤芟l(fā)作的常用藥物包括了糖皮質(zhì)激素以及支氣管擴(kuò)張藥[3]。然而基于不同分期支氣管哮喘患兒的血清氧化應(yīng)激狀態(tài)以及實(shí)際炎性因子水平和彼此關(guān)系的研究進(jìn)程還停滯不前，還需要進(jìn)一步的研究患兒的上述因子進(jìn)行了研究[4]。該研究主要選取2015年8月—2018年8月期間來該院就診的120例支氣管哮喘患兒作為研究對象，觀察、分析支氣管哮喘患兒血清炎性因子水平與氧化應(yīng)激狀態(tài)評估效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究選取該院收治的120例支氣管哮喘患兒作為實(shí)驗(yàn)組患者，同時(shí)同期選擇138名體檢兒童作為對照組。經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)，患者或家屬均知情同意。其中對照組中男性58名，女性80名，年齡3～11歲，平均年齡（6.2±1.4）歲。 實(shí)驗(yàn)組中男50例，女 70例，年齡 4～10歲，平均(6.1±1.3)歲。兩組在基本資料的比較上，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均符合WHO制定的《支氣管哮喘命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]；所有患者在入組前3個(gè)月內(nèi)沒有接受糖皮質(zhì)激素治療；所有患者均自愿參與該研究，同時(shí)家屬均代簽了自愿治療書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均排除合并自身免疫系統(tǒng)疾病或感染性疾病者；排除存在食物、藥物過敏史；排除合并其他呼吸道疾病者等[6]。

1.4 檢驗(yàn)指標(biāo)

1.4.1 炎性因子檢測所有患者均在入選后將靜脈血3 mL空腹抽取，靜置30 min后離心，選取血清借助酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(EI,ISA)檢測單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)，高敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)、巨噬細(xì)胞衍生趨化因子(MDC)，同時(shí)通過免疫比濁法展開檢測[7]。

1.4.2 氧化應(yīng)激狀態(tài)檢測選取血清分別通過WST法、比色法、微板法對丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷膚甘膚(USH)進(jìn)行檢測，相關(guān)檢測步驟均嚴(yán)格給予規(guī)定的流程實(shí)施，同時(shí)確保質(zhì)控效果和實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)相符合[8]。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

該該研究選擇SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行資料的統(tǒng)計(jì)與分析，（±s）表示計(jì)量資料，同時(shí)通過t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組炎性因子水平比較對各組炎性因子水平

進(jìn)行分析，相較于發(fā)作期，實(shí)驗(yàn)組患兒在緩解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （t=177.483 1，P=0.000 0；t=257.905 4，P=0.000 0；t=70.525 9，P=0.000 0，P<0.05）。和實(shí)驗(yàn)組的發(fā)作期和緩解期患兒相比較而言，對照組MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=189.483 1，P=0.000 0；t=211.905 4，P=0.000 0；t=75.529 9，P=0.000 0，P<0.05）。 見表1。

表1 兩組炎性因子水平的對比（±s）

表1 兩組炎性因子水平的對比（±s）

組別時(shí)間M C P-1(n g/L)M D C(n g/L) H s-C R P(m g/L)實(shí)驗(yàn)組 （n=6 9）（n=5 1）對照組（n=1 3 8）發(fā)作期緩解期1 8 1.9 7±4.7 6 9 1.6 4±4.6 4 7 4.0 3±3.7 7 9 6 3.7 5±1 9.5 3 6 5 9.4 3±1 4.4 2 3 8 5.2 5±1 2.5 3 7.5 3±0.9 1 2.6 8±0.7 2 1.7 4±0.2 3

2.2 兩組氧化應(yīng)激狀態(tài)的比較

分析兩組的氧化應(yīng)激狀態(tài)，相較于發(fā)作期，實(shí)驗(yàn)組緩解期患兒的SOD、USH都存在顯著性的上升差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。MDA明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。和實(shí)驗(yàn)組的發(fā)作期和緩解期患兒相比較而言，對照組SOD、USH的均明顯的上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。MDA較明顯的降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激狀態(tài)的比較（±s）

表2 兩組氧化應(yīng)激狀態(tài)的比較（±s）

組別時(shí)間S O D(U/L)M D A(n m o l/m L) U S H(m g/m L)實(shí)驗(yàn)組 （n=6 9）（n=5 1）對照組（n=1 3 8）發(fā)作期緩解期2 9.1 3±0.2 3 3 5.2 4±0.2 3 4 3.1 2±0.4 1 2 8.9 4±0.1 3 1 4.6 4±0.1 3 1 2.9 6±0.5 2 4 7.8 6±0.0 4 6 9.1 6±0.2 4 8 7.8 7±0.0 1

3 討論

支氣管哮喘的具體發(fā)病機(jī)制當(dāng)下還未徹底明確，一部分研究認(rèn)為炎癥反應(yīng)可能在該病的發(fā)生時(shí)發(fā)揮主要作用。隨著當(dāng)前小兒支氣管哮喘發(fā)病率逐漸的上升[9]。引發(fā)該疾病主要是由于變應(yīng)原、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等彼此的作用，最終造成多了炎性介質(zhì)的大量釋放[10]。同時(shí)致使氣道高反應(yīng)的出現(xiàn)，隨之造成氣道平滑肌收縮，增加粘液的分泌量，引發(fā)患兒反復(fù)的喘息發(fā)作，在一定程度上也會伴隨著胸悶、咳嗽等不良癥狀。在逐漸深入研究該疾病的基礎(chǔ)上，已有的研究結(jié)果證實(shí)氧化應(yīng)激狀態(tài)和哮喘發(fā)作的關(guān)系較大，會帶來細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，使膜流動(dòng)性大大降低，最終引發(fā)氣道的氧化損傷。

支氣管哮喘的發(fā)病中極易發(fā)揮著誘導(dǎo)作用。Fang D Z[10]等研究發(fā)現(xiàn)血清炎性因子水平會影響機(jī)體多類免疫活性物質(zhì)的分泌以及釋放，將炎癥及免疫反應(yīng)激活和放大，引發(fā)瀑布效應(yīng)，致使機(jī)體組織的損傷。萬能[11]研究發(fā)現(xiàn)NO與潰瘍性結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度分級具有正相關(guān)性。楊維等[12]研究發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激狀態(tài)和支氣管哮喘患兒炎性因子水平失衡存在一定的聯(lián)系，可作為判斷預(yù)后的一個(gè)客觀指標(biāo)。

該研究結(jié)果顯示進(jìn)行分析，相較于發(fā)作期，實(shí)驗(yàn)組患兒在緩解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面，顯著顯著，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。和實(shí)驗(yàn)組的發(fā)作期和緩解期患兒相比較而言，對照組MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組發(fā)作期 MCP-1 （181.97±4.76）ng/L，緩解期 MCP-1（91.64±4.64）ng/L，對照組 MCP-1（74.03±3.77）ng/L。 實(shí)驗(yàn)組發(fā)作期 MDC（963.75±19.53）ng/L，緩解期 MDC（659.43±14.42）ng/L，對照組 MDC（385.25±12.53）ng/L。 楊維等[12]專家研究中，觀察組發(fā)作期 MCP-1（184.16±34.79）ng/L，緩解期 MCP-1 （91.32±16.65）ng/L， 對照組 MCP-1 （73.65±11.90）ng/L。 觀察組發(fā)作期 MDC（962.31±87.41）ng/L，緩解期 MDC（657.56±51.09）ng/L，對照組 MDC（374.87±28.46）ng/L。兩者之間存在相似之處，可見該次研究有參考價(jià)值。

綜上所述，在支氣管哮喘患兒的治療中，需要實(shí)時(shí)有效地針對患兒血清炎性因子水平與氧化應(yīng)激狀態(tài)進(jìn)行評估，氧化應(yīng)激狀態(tài)和支氣管哮喘患兒炎性因子水平失衡存在一定的聯(lián)系，被視為是參與支氣管哮喘發(fā)病過程的關(guān)鍵因素之一。