顧瀟波

摘要：目的：探討突發(fā)性聾伴眩暈患者臨床特點(diǎn)和預(yù)后。方法：將我科2017年9月至2018年8月收治的271例突發(fā)性聾患者進(jìn)行分析，其中有169例患者不伴有眩暈，記為觀察組，有102例患者伴有眩暈，記為對(duì)照組。對(duì)患者進(jìn)行聽(tīng)力測(cè)試，分析患者的臨床資料，對(duì)患者突發(fā)性聾伴眩暈的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析。結(jié)果：對(duì)照組患者患者治療后的效果高于觀察組（P<0.05）。結(jié)論：在突發(fā)性聾患者中，不伴有眩暈患者的聽(tīng)力受損更加嚴(yán)重，治療效果差，伴有眩暈患者治療后的效果更加有效，采用耳石復(fù)位治療及高壓氧治療效果突出。

關(guān)鍵詞：聽(tīng)覺(jué)喪失;突發(fā)性聾;眩暈

突發(fā)性聾是臨床上一類(lèi)常見(jiàn)的癥狀，患者常常伴有眩暈癥狀。本文對(duì)我科收治的271例突發(fā)性聾患者進(jìn)行分析，歸納臨床特征。

1 ?資料與方法

1.1一般資料

本次研究分析我科收治的271例突發(fā)性聾患者，將患者隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，觀察組患者不伴有眩暈癥狀，對(duì)照組患者伴有眩暈癥狀。兩組各有169例和102例患者。

1.2方法

結(jié)合中華耳鼻咽喉后頸外科雜志編輯委員會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)，診斷患者都患有突發(fā)性聾。所有患者都接受綜合治理，采用血管擴(kuò)張劑、改善微循環(huán)藥物和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物及高壓氧治療等進(jìn)行治療。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

患者受損頻率聽(tīng)力水平不超過(guò)15DB為無(wú)效;

患者受損頻率聽(tīng)力提升15-30DB為有效;

患者受損頻率聽(tīng)力提升30DB以上為顯效;

患者的聽(tīng)力水平恢復(fù)正常為治愈[1]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究采用SPSS 22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用X2對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，P<0.05為差異顯著。

2 ?結(jié)果

2.1 ?兩組患者治療前后平均聽(tīng)閾和治療后聽(tīng)閾降低值對(duì)照

3 ?討論

突發(fā)性聾是一種聽(tīng)力損失或耳聾，其根本原因在于內(nèi)耳或感覺(jué)器官或前庭耳蝸神經(jīng)。突發(fā)性聾約占報(bào)告聽(tīng)力損失的90%，其通常是永久性的，分成輕度、中度、重度、重度或完全性的。根據(jù)聽(tīng)力圖的形狀，可以使用各種其他描述符，例如高頻、低頻、U形、缺口、尖峰或平坦。耳蝸毛細(xì)胞受損或缺陷常導(dǎo)致感覺(jué)性聽(tīng)力喪失，毛細(xì)胞可能在出生時(shí)異常，或在個(gè)體的一生中受損。造成損害的外部原因包括噪音創(chuàng)傷、感染和耳毒性藥物，以及包括遺傳突變?cè)趦?nèi)的內(nèi)在原因。感官性聽(tīng)力損失的一個(gè)常見(jiàn)原因或加重因素是長(zhǎng)時(shí)間暴露于環(huán)境噪聲中，例如，在沒(méi)有戴防護(hù)裝置的嘈雜工作場(chǎng)所，長(zhǎng)時(shí)間使用大音量耳機(jī)，或暴露于俱樂(lè)部或音樂(lè)會(huì)等非常大的娛樂(lè)噪聲中[2]。暴露在一個(gè)非常大的噪音下，如炸彈爆炸，會(huì)導(dǎo)致噪音引起的聽(tīng)力損失。突發(fā)性聾是由于耳蝸神經(jīng)受損而發(fā)生的，這種損傷可能影響耳蝸神經(jīng)中神經(jīng)沖動(dòng)的開(kāi)始或神經(jīng)沖動(dòng)沿神經(jīng)傳入腦干。大多數(shù)突發(fā)性聾病例的聽(tīng)力閾值在幾年到幾十年內(nèi)逐漸惡化。在某些情況下，損耗最終可能會(huì)影響頻率范圍的很大一部分[3]?？赡馨橛衅渌Y狀，如耳鳴和頭暈或頭暈。最常見(jiàn)的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失是與年齡相關(guān)的，其次是噪聲性聽(tīng)力損失。突發(fā)性聾的常見(jiàn)癥狀是在區(qū)分前景聲音與嘈雜背景時(shí)失去敏銳性，某些聲音顯得過(guò)于響亮或刺耳，難以理解某些部分的言語(yǔ)，聲音方向性喪失，感覺(jué)人們說(shuō)話時(shí)含糊不清，難以理解說(shuō)話。類(lèi)似癥狀也與其他類(lèi)型的聽(tīng)力損失有關(guān)，聽(tīng)力測(cè)量或其他診斷測(cè)試是區(qū)分感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失的必要手段。識(shí)別感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失通常是通過(guò)進(jìn)行純音測(cè)聽(tīng)，測(cè)量骨傳導(dǎo)閾值。鼓室測(cè)聽(tīng)和言語(yǔ)測(cè)聽(tīng)可能有幫助。測(cè)試由聽(tīng)力學(xué)家進(jìn)行。目前還沒(méi)有證明或推薦的治療或治愈突發(fā)性聾;聽(tīng)力損失的管理通常是通過(guò)聽(tīng)力策略和助聽(tīng)器。在嚴(yán)重或完全耳聾的情況下，人工耳蝸是一種專(zhuān)門(mén)的助聽(tīng)器，可以恢復(fù)聽(tīng)力的功能水平。通過(guò)避免環(huán)境噪聲、耳毒性化學(xué)物質(zhì)和藥物以及頭部創(chuàng)傷，以及治療或接種某些誘發(fā)疾病和條件[4]。與年齡相關(guān)的聽(tīng)力敏銳度或敏感性的逐漸喪失可從18歲開(kāi)始，主要影響高頻率，男性多于女性，這種損失直到晚年才會(huì)顯現(xiàn)出來(lái)。在工業(yè)化社會(huì)中，老年人是感音神經(jīng)性聽(tīng)力喪失的主要原因。在蘇丹進(jìn)行的一項(xiàng)研究中，沒(méi)有噪音暴露的人群與工業(yè)化國(guó)家的年齡相匹配的病例相比，發(fā)現(xiàn)聽(tīng)力損失的病例明顯更少。對(duì)來(lái)自東部島嶼的人群進(jìn)行的一項(xiàng)研究也報(bào)告了類(lèi)似的發(fā)現(xiàn)，該研究報(bào)告了那些在工業(yè)化國(guó)家與那些從未離開(kāi)過(guò)該島的國(guó)家相比。研究人員認(rèn)為，除了噪聲暴露差異以外的因素，如基因組成，也可能是導(dǎo)致這一發(fā)現(xiàn)的原因。突發(fā)性聾隨著年齡的增長(zhǎng)而惡化，但不是由正常老化以外的因素引起，如噪聲導(dǎo)致的聽(tīng)力損失，雖然區(qū)分了噪聲對(duì)個(gè)體的影響，但這并不是先兆。聽(tīng)力損失的多個(gè)原因可能很困難。65歲時(shí)，三分之一的人有嚴(yán)重聽(tīng)力損失;75歲時(shí)，二分之一的人有嚴(yán)重聽(tīng)力損失，與年齡有關(guān)的聽(tīng)力損失既不能預(yù)防也不能逆轉(zhuǎn)。

在本次研究中，對(duì)照組患者聽(tīng)力改善有效率明顯高于觀察組（P<0.05），突發(fā)性聾患者不伴有眩暈患者的治療效果差，主要原因在于患者的聽(tīng)力受損更加嚴(yán)重，在膜迷路積水。突發(fā)性聾患者會(huì)導(dǎo)致范圍比較廣的病變，患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的血管痙攣問(wèn)題，甚至?xí)鲂卸撀?。突發(fā)性聾發(fā)生與內(nèi)耳的血液循環(huán)之間的聯(lián)系密切，內(nèi)耳的血液供應(yīng)來(lái)源于迷路動(dòng)脈，當(dāng)該區(qū)域發(fā)生缺血性病變后，會(huì)出現(xiàn)聽(tīng)力異常。

參考文獻(xiàn)：

[1]張志堅(jiān)，祝園平，楊希林，朱明萬(wàn)，肖伯奎，廖華，江洋，華清泉.鼓室內(nèi)注射地塞米松治療伴眩暈的全聾型突發(fā)性聾的療效分析[J].聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志，2018，26（06）：612-615.

[2]魏秀娟，張莉.突發(fā)性聾伴良性陣發(fā)性位置性眩暈的臨床分析[J].北京醫(yī)學(xué)，2018，40（08）：754-756+760.

[3]蔡明靜. 突發(fā)性耳聾伴眩暈患者病因探索與療效分析[D].蚌埠醫(yī)學(xué)院，2018.

[4]張輝，范新泰，王喆，郭成浩.突發(fā)性聾伴眩暈患者血管損傷因素相關(guān)檢查結(jié)果的分析[J].北京醫(yī)學(xué)，2017，39（08）：807-809.