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        替羅非班致急性重度血小板減少癥2例

        2019-09-10 09:47:38張強吳彩鳳徐日新
        中國介入心臟病學雜志 2019年8期

        張強 吳彩鳳 徐日新

        1 臨床資料

        病例1 患者 男,60歲。因“突發(fā)胸痛1 h”于2014年8月6日就診于蘇北人民醫(yī)院。入院1 h前患者突發(fā)胸痛,伴胸骨段灼燒感及左肩部疼痛,伴大汗,持續(xù)不緩解。既往有高血壓病,冠心病,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)史。入院查體:血壓140/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,雙肺呼吸音清,未聞及啰音;心界無擴大,心率58次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未及雜音,周圍血管征陰性;腹部無陽性體征,雙下肢無水腫。入院心電圖示:竇性心動過緩,Ⅲ、aVF導聯(lián)異常Q波。心肌損傷標志物正常。初步診斷:非ST段抬高型心肌梗死,Killip心功能分級Ⅰ級,冠心病,PCI術(shù)后,高血壓病2級(很高危)。血常規(guī)示:白細胞計數(shù)6.68×109/L、紅細胞計數(shù)4.47×1012/L、血紅蛋白148 g/L、血小板計數(shù)204×109/L,血糖5.81 mmol/L,三酰甘油1.93 mmol/L,總膽固醇5.78 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.71 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇4.25 mmol/L,凝血常規(guī)、肝腎功能正常。入院后給予負荷劑量阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg,之后長期給予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,每日1次雙聯(lián)抗血小板治療,阿托伐他汀20 mg、每晚1次,單硝酸異山梨酯40 mg、每日1次,呋塞米20 mg、每日2次,螺內(nèi)酯20 mg、每日2次。入院第2天,查肌鈣蛋白I 1.0 ng/ml,肌酸激酶同工酶23.5 ng/ml,肌紅蛋白78.1 ng/ml。8月7日經(jīng)右側(cè)橈動脈入徑行冠狀動脈造影示:左前降支近段閉塞,前向血流心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級0級;回旋支遠段90%節(jié)段性狹窄;右冠狀動脈近段完全閉塞,TIMI血流分級0級,左主干正常。后于右冠狀動脈置入3.5 mm×33 mm支架(Firebird)一枚,前向TIMI血流分級Ⅲ級,嘗試開通左前降支未成功。術(shù)中使用普通肝素10000 U。術(shù)后常規(guī)抗血小板治療,阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,均每日1次,同時給予依諾肝素4000 U,每12 h 1次;術(shù)后替羅非班0.12 μg/(kg · min)持續(xù)泵入。術(shù)后12 h復(fù)查血常規(guī)示血小板計數(shù)減少至16×109/L,遂停用替羅非班及依諾肝素?;颊呶匆姵鲅瑸轭A(yù)防支架內(nèi)血栓形成,未停用抗血小板藥物,繼續(xù)原劑量服用阿司匹林、氯吡格雷。停用替羅非班8 d復(fù)查血小板計數(shù)恢復(fù)正常(表1)。

        表1 病例1患者住院期間血常規(guī)主要指標變化

        病例2 患者 男,69歲。因“突發(fā)劍突下疼痛10 h”于2018年12月31日就診于蘇北人民醫(yī)院?;颊叱科鸷鬅o明顯誘因下出現(xiàn)劍突下疼痛不適,持續(xù)時間約30 min后緩解,伴大汗、惡心嘔吐。既往有高血壓病、腦梗死病史,具體用藥情況不詳。查體:血壓156/94 mmHg,神志清,雙肺呼吸音粗,未聞及啰音;心界無擴大,心率65次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未及雜音,周圍血管征陰性;腹部無陽性體征,雙下肢無水腫。入院心電圖示:竇性心律伴交界性逸搏心律,完全性房室分離,Ⅲ度房室傳導阻滯,完全性右束支傳導阻滯,急性下壁心肌梗死可能,T波改變。心肌損傷標志物示:肌鈣蛋白Ⅰ14.23 ng/ml,肌酸激酶同工酶46.68 ng/ml,肌紅蛋白378.70 ng/ml。初步診斷:急性下壁心肌梗死,Killip心功能分級Ⅰ級,冠心病,Ⅲ度房室傳導阻滯,高血壓病3級(很高危)。急診查血常規(guī)示:白細胞計數(shù)8.45×109/L、紅細胞計數(shù)4.92×1012/L、血紅蛋白142g/L、血小板計數(shù)206×109/L,血糖14.49 mmol/L,三酰甘油2.32 mmol/L,總膽固醇4.06 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇0.65 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.56 mmol/L,凝血常規(guī)、肝腎功能正常。急診予負荷劑量阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg。遂行急診冠狀動脈造影示:左前降支近段80%狹窄,遠端斑塊,TIMI血流分級Ⅲ級;回旋支斑塊;右冠狀動脈近段60%狹窄伴血栓影,遠段完全閉塞,TIMI血流分級0級,左主干正常。開通右冠狀動脈,予球囊擴張后,造影見血管內(nèi)血栓負荷重,以替羅非班0.75 mg冠狀動脈內(nèi)緩慢注射,繼而以0.12 μg/(kg · min)靜脈泵入維持,并在右冠狀動脈置入3.0 mm×24 mm支架(EXCEL)一枚,前向TIMI血流分級Ⅲ級,擬擇期處理左前降支。術(shù)中使用普通肝素11000 U,術(shù)后予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,每日1次,雙聯(lián)抗血小板治療,同時給予依諾肝素6000 U,每12 h 1次;繼續(xù)予替羅非班0.12 μg/(kg · min)持續(xù)泵入。術(shù)后12 h復(fù)查血常規(guī)示血小板計數(shù)減少至2×109/L,遂立即停用替羅非班及所有抗凝抗血小板藥物。停用替羅非班6 d復(fù)查血小板計數(shù)恢復(fù)正常,為預(yù)防支架內(nèi)血栓形成,當血小板計數(shù)恢復(fù)至20×109/L時繼續(xù)服用阿司匹林、氯吡格雷,并動態(tài)監(jiān)測血小板(表2)。術(shù)后1周再次于左前降支行PCI,術(shù)中使用肝素抗凝,術(shù)后監(jiān)測血小板計數(shù)正常,1周后順利出院。

        表2 病例2患者住院期間血常規(guī)主要指標變化

        2 討論

        血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor antagonist,GPRA)均可以引起血小板減少癥。替羅非班為臨床常用的一種GPRA。已有不少文獻報道替羅非班誘導的血小板減少癥(Tirofiban induced thrombocytopenia,TIT)[1-5]。血小板計數(shù)<150×109/L稱血小板減少,根據(jù)減少程度,又分為輕度(100~149)×109/L;中度(50~99)×109/L;重度<50×109/L[1]。本文報告兩例患者均引起重度血小板減少。血小板減少的原因需考慮以下幾種情況:(1)假性血小板減少,指血液標本置于乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中誘導血小板聚集從而導致人為的血小板計數(shù)減少[2],上述兩例報道均經(jīng)外周血涂片計數(shù)證實血小板成簇未見,散在少見,故排除此種可能。(2)肝素誘導的血小板減少癥(heparin induced thrombocytopenia,HIT),其機制為抗血小板因子4(platelet factor 4,PF4)的自身抗體與肝素結(jié)合,從而激活血小板引起廣泛的動靜脈血栓形成及血小板減少[3]。HIT分為Ⅰ型與Ⅱ型,Ⅰ型多發(fā)生于應(yīng)用肝素24~48 h后,且血小板下降輕微;Ⅱ型則于初次接觸肝素4~14 d才會發(fā)生嚴重的血小板減少[4],同時HIT4Ts評分僅2分,HIT診斷不成立。(3)GPRA(替羅非班)誘導的免疫性血小板減少。

        關(guān)于TIT的病理生理學機制目前知之甚少,多認為有以下兩種原因:(1)血液中預(yù)先存在血小板表面抗體,GPRA可以誘導血小板表面血小板糖蛋白受體的構(gòu)象發(fā)生變化,導致產(chǎn)生新的抗原決定簇,從而被在血漿中已經(jīng)存在的抗體識別。如果患者血液中預(yù)先形成抗體和新的抗原決定簇產(chǎn)生交叉反應(yīng),血小板可以被免疫球蛋白包裹,而被從循環(huán)中清除。(2)血小板的再分布。替羅非班與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體結(jié)合后導致血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體空間構(gòu)象改變,產(chǎn)生新的抗原決定簇,此抗原決定簇被肝識別,誘導肝攝取和從循環(huán)中清除血小板。血液中藥物濃度減少,被肝攝取的血小板可重新回到循環(huán)中[5]。應(yīng)用替羅非班最主要不良反應(yīng)之一是血小板減少癥,發(fā)生率在0.5%~5.6%;其中替羅非班所致的輕、重度血小板減少癥發(fā)生率分別2.3%和0.3%,罕見極重度血小板減少癥。多數(shù)研究將極重度血小板減少癥定義為血小板<20×109/L[6]。血小板減少癥發(fā)生的平均時間在24 h內(nèi),TIT緩解時間平均2.1(l~6)d。TIT可發(fā)生在初次用藥的2 h內(nèi)[6]。本文報告兩例考慮系TIT。

        近年來,有關(guān)TIT的病例時有報道,TIT發(fā)生率為1.0%~2.0%,重度TIT(血小板計數(shù)<50×109/L)發(fā)生率為0.1%~0.5%[7-8]。臨床醫(yī)師應(yīng)特別關(guān)注TIT這一嚴重不良反應(yīng),建議在用藥后的2 h、6 h、12 h和24 h內(nèi)嚴密監(jiān)測血小板計數(shù),既可盡早發(fā)現(xiàn),也不會漏診。一旦發(fā)現(xiàn)血小板減少,立即停用所有抗血小板和抗凝藥物,并動態(tài)監(jiān)測血小板計數(shù),同時注意觀察有無臨床出血情況。多數(shù)患者停藥后血小板計數(shù)能短期恢復(fù)正常,若患者有危及生命的出血,如腦出血、肺出血或血性心包積液時,或血小板計數(shù)<1×109/L時,推薦輸注血小板,必要時也可以采用血液透析或血漿置換。如果血小板計數(shù)已經(jīng)降低而鑒別診斷一時不能明確,可以臨時考慮使用比伐蘆定直至確診[9]。有報道發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)后,TIT患者使用血小板生成素(EPO)后出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄形成[10],提示使用EPO血栓風險可能較輸注血小板大,故應(yīng)謹慎使用。

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