王婷婷,王 巖,于 輝,馬麗圓,王春柳
心外科術(shù)后胸部切口并發(fā)癥包括裂開和感染,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,也增加醫(yī)護(hù)人員的臨床負(fù)擔(dān)。依據(jù)El Oakley對(duì)胸部感染切口的分類標(biāo)準(zhǔn)可將其分為:胸骨未感染開裂(El Oakley class 1),胸骨淺表感染(El Oakley class 2A),胸骨深部感染(El Oakley class 2B)[1]。目前,胸部淺表感染臨床常用的治療方式仍是以標(biāo)準(zhǔn)切口護(hù)理為主的保守治療手段,具體包括壞死組織的清創(chuàng),切口敷料的更換,局部藥物治療,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療等。但傳統(tǒng)治療方式往往預(yù)后不佳。臭氧療法具有殺菌和抗氧化特性,臨床上常被作為輔助療法與局部或全身療法聯(lián)合運(yùn)用,已廣泛運(yùn)用于多種傷口的護(hù)理[2-4]。臭氧療法在心外術(shù)后胸部淺表感染治療中的改善效果以及可能的作用機(jī)制尚不明確。因此,我們進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)評(píng)估臭氧干預(yù)下常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)傷口護(hù)理和單獨(dú)常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)傷口護(hù)理治療74例胸部淺表感染的有效性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象 選取2016年3月至2018年3月我院心外科術(shù)后發(fā)生胸部淺表感染者74例,納入標(biāo)準(zhǔn):①18歲以上成年人;②明確診斷者(參照El Oakley診斷標(biāo)準(zhǔn));③經(jīng)過(guò)至少1個(gè)月正規(guī)傷口護(hù)理的非愈合型胸部淺表感染者。排除標(biāo)準(zhǔn):①臭氧禁忌者;②有計(jì)劃行二次手術(shù)清創(chuàng)者;③糖化血紅蛋白(HbA1c)水平>10.5%;④血紅蛋白(Hb)低于90 g/L;⑤肝功能檢查[丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT),天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)或γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶]升高超過(guò)正常值的3倍限制;⑥血清肌酐(Cr)>133 μmol/L或透析。詳細(xì)記錄患者的臨床特征,包括年齡、性別、不愈合持續(xù)時(shí)間、收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)、HbA1c、血糖(GLU)、Hb、ALT、Cr、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和白蛋白(ALB)以及營(yíng)養(yǎng)水平指標(biāo)(BMI)。所有患者人口學(xué)特征見表1。
表1 兩組患者臨床特征比較
1.2 方法
1.2.1 治療提綱 納入的所有患者均完成規(guī)范化治療,數(shù)據(jù)收集時(shí)間框架分為4個(gè)部分:治療前(第1次臭氧治療前,T1),治療期間(第10次臭氧治療,T2),治療結(jié)束(第20次臭氧治療,T3)和隨訪(治療結(jié)束后2周,T4)。本研究經(jīng)哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者在參與研究之前均簽署知情同意書。
1.2.2 治療程序 納入患者隨機(jī)分配入臭氧組和對(duì)照組(分組由計(jì)算機(jī)隨機(jī)分配),臭氧組給予臭氧輔助常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)傷口護(hù)理,對(duì)照組給予單獨(dú)常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)傷口護(hù)理。標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理包括局部或全身治療:全身治療是指積極控制影響切口愈合的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素(血糖、血脂、營(yíng)養(yǎng)水平等)、補(bǔ)液和抗菌藥物治療;局部治療包括壞死組織的清創(chuàng),局部浸漬慶大霉素敷料以及傷口敷料的及時(shí)更換等(局部抗菌藥物使用原則依據(jù)組織分泌物藥敏實(shí)驗(yàn)管理)。臭氧輔助療法是指在常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理的基礎(chǔ)上局部創(chuàng)口接受無(wú)創(chuàng)性氧氣-臭氧治療,每天30 min,連續(xù)20 d。臭氧具體使用參數(shù)如下:54 μg/ml臭氧總體積:30~50 ml儲(chǔ)存在特殊袋內(nèi)。臭氧由臭氧發(fā)生器設(shè)備(HUMARES,Bruchsal,Germany)產(chǎn)生。此過(guò)程由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的創(chuàng)口護(hù)理師管理操作,并在訪視時(shí)間框架內(nèi)記錄創(chuàng)口的愈合情況。
1.2.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) ①創(chuàng)口評(píng)估標(biāo)準(zhǔn):0級(jí),無(wú)變化或惡化;1級(jí),創(chuàng)口大小減少不到1/2;2級(jí),創(chuàng)口大小減少1/2以上,分泌物基本沒有,新鮮肉芽腫形成可擇期單純局麻下間斷縫合(圖1)。②炎癥因子檢測(cè):治療窗口內(nèi)的第3、7、11天,用1 ml注射器分別收集兩組傷口滲出物約0.5 ml,然后通過(guò)酶聯(lián)免疫法吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測(cè)量白介素-1(IL-1)、IL-6和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平,具體程序按照其說(shuō)明書進(jìn)行。③微生物定植分析:局部切口壞死組織清創(chuàng)時(shí),用無(wú)菌咽拭子法收集切口滲出物并送檢行細(xì)菌真菌培養(yǎng)及抗菌藥物敏感實(shí)驗(yàn),來(lái)評(píng)估局部組織的微生物定植和感染情況,同時(shí)根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果給予抗菌藥物全身或局部治療。④SF-36生活質(zhì)量量表評(píng)估患者的生活質(zhì)量[5-6](共2大類,8個(gè)小項(xiàng),每個(gè)小項(xiàng)的Cronbach alpha系數(shù)均大于0.74,較高的分?jǐn)?shù)代表更好的軀體和心理功能)。
圖1 治療效果和傷口大小測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)
注:A為0級(jí):沒有變化或比以前更差;B為1級(jí):傷口尺寸減小不到1/2;C為2級(jí):傷口大小減少1/2以上,基本沒有分泌物,新鮮肉芽腫形成。使用標(biāo)準(zhǔn)刻度計(jì)算創(chuàng)口面積
2.1 兩組患者治療前后創(chuàng)口愈合情況比較 治療前,兩組患者的切口面積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療結(jié)束后T4期,兩組患者的創(chuàng)口面積均減小(P<0.05),臭氧治療組的有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組患者治療前后創(chuàng)口炎癥因子比較 治療前,兩組患者創(chuàng)口IL-1β、IL-6、TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);切口護(hù)理后的第11天,兩組患者上述指標(biāo)都顯著下降(P<0.01),臭氧組各指標(biāo)水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
2.3 兩組患者治療前后切口微生物定植比較 治療前,臭氧組和對(duì)照組微生物檢測(cè)陽(yáng)性者分別有31例和29例,兩組陽(yáng)性率分別達(dá)到83.78%、78.38%,兩組切口感染率都較高且菌群復(fù)雜,但治療前兩組間各類菌株數(shù)目比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)過(guò)20 d的治療,臭氧組的切口菌株數(shù)目減少(P<0.01),對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),臭氧組各菌株數(shù)目少于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。
2.4 兩組患者治療前后SF-36評(píng)分比較 治療前,兩組SF-36評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);連續(xù)20 d治療結(jié)束后,隨訪結(jié)果顯示,臭氧組患者的PCS、MCS評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.01),見圖2、表5。
表2 兩組患者治療前后創(chuàng)口愈合程度比較(例)
注:與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對(duì)照組比較,#P<0.05。創(chuàng)口愈合有效率=(1級(jí)例數(shù)+2級(jí)例數(shù))/總例數(shù)
表3 兩組患者治療前后創(chuàng)口炎癥因子比較
注:與治療前比較,**P<0.01
表4 兩組患者治療前后微生物定植情況比較
注:與治療前比較,**P<0.01
圖2 臭氧輔助下切口護(hù)理對(duì)生活質(zhì)量評(píng)分的影響
本研究結(jié)果表明,臭氧輔助下標(biāo)準(zhǔn)切口護(hù)理可促進(jìn)切口愈合并明顯提高患者生活質(zhì)量。這可能與臭氧抑制局部組織炎癥反應(yīng)有關(guān)。研究表明,組織愈合的病理生理過(guò)程往往與炎癥、氧化應(yīng)激等因素息息相關(guān)[7]。因此,目前臨床上主要通過(guò)改善患者切口炎癥和氧化應(yīng)激來(lái)促進(jìn)切口愈合。研究表明,臭氧治療誘導(dǎo)上調(diào)細(xì)胞的抗氧化酶,平衡氧化應(yīng)激損害;誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)的輕度激活和增強(qiáng)生長(zhǎng)因子的釋放;局部使用時(shí)具有優(yōu)異的消毒作用等[8-9]。本研究結(jié)果與相關(guān)報(bào)道一致[4,10],臭氧輔助常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)切口護(hù)理下的局部組織,使炎癥指標(biāo)(IL-1、IL-6、TNF-α)顯著下降,且下降程度與常規(guī)切口護(hù)理相比具有優(yōu)勢(shì)。提示臭氧聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)切口護(hù)理可能是通過(guò)其抑制局部組織的炎癥反應(yīng)來(lái)改善組織愈合。
表5 兩組患者治療前后生活質(zhì)量混合線性模型分析結(jié)果比較
注:與對(duì)照組比較,#P<0.01
胸部切口術(shù)后感染原因復(fù)雜,主要危險(xiǎn)因素包括術(shù)前患者營(yíng)養(yǎng)、體質(zhì)欠佳,高血清葡萄糖,慢性肺部感染;術(shù)中無(wú)菌操作不嚴(yán)格,手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),心肌缺血時(shí)間和創(chuàng)面暴露時(shí)間長(zhǎng),組織損傷過(guò)重,使用骨蠟過(guò)多,止血不完善,引流不通暢和二次開胸,胸骨劈偏,胸骨橫斷;術(shù)后呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)間長(zhǎng)和肺部感染[11-13]。其他危險(xiǎn)因素包括乳內(nèi)動(dòng)脈,尤其是雙側(cè)乳內(nèi)動(dòng)脈的去除;超力型體型、身體肥胖[14]。本研究結(jié)果顯示,胸部切口術(shù)后感染的致病菌群復(fù)雜,而臭氧能夠抑制各類菌群的生長(zhǎng)。
心外科術(shù)后胸部切口淺表感染是一種常見的應(yīng)激反應(yīng),嚴(yán)重影響患者的生理和心理健康[15]。本研究結(jié)果顯示,臭氧能促進(jìn)切口愈合,減輕菌群定植和降低炎性反應(yīng),使患者的生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會(huì)功能、情感職能、精神健康都得到明顯改善。表明臭氧聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)切口護(hù)理對(duì)緩解心外科術(shù)后胸部切口感染患者的不良心理狀態(tài)、提高患者生活質(zhì)量具有非常重要的作用。
隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變及以患者為中心的護(hù)理工作的深入開展,醫(yī)護(hù)一體化的要求和期望逐漸提高,這要求護(hù)理人員不僅要有熟練過(guò)硬的常規(guī)護(hù)理技能,還要有更廣泛的醫(yī)療操作技能。本研究發(fā)現(xiàn),臭氧不僅可以緩解炎癥和抑制細(xì)菌的生長(zhǎng),促進(jìn)胸部切口淺表感染愈合,還能降低二次手術(shù)率以及改善患者的生活質(zhì)量。我們建議給予至少20次治療,以最大限度地發(fā)揮臭氧對(duì)不愈合胸部切口淺表染患者的醫(yī)療效應(yīng)。