劉志英，董有靜，李 洋

0 引言

腹橫肌平面(Transverse abdominis plane，TAP)阻滯是近年來較流行的一種區(qū)域阻滯方法，能夠有效阻斷腹壁前側感覺神經(jīng)，在麻醉和鎮(zhèn)痛領域廣泛應用[1-2]。目前超聲引導下的可視化操作顯著提高了區(qū)域阻滯的安全性和有效性，但單純應用局麻藥進行區(qū)域阻滯有鎮(zhèn)痛時間短的弊端。有報道，右美托咪定聯(lián)合局麻藥應用于神經(jīng)阻滯，可縮短神經(jīng)阻滯起效時間，延長其作用時間，減少局麻藥用量，減少不良反應的發(fā)生[3]，然而右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因應用于腹橫肌平面阻滯的效果鮮見報道。本研究聯(lián)合應用右美托咪定和羅哌卡因行超聲引導下TAP阻滯，觀察其對結直腸癌根治術患者術中和術后鎮(zhèn)痛效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年10月至2017年6月我院普外科ASAⅠ～Ⅱ級擇期開腹行結腸或直腸癌根治術的60例患者，年齡20～65歲，體重50～75 kg，無嚴重心肺疾病，無局麻藥物過敏史，術前凝血功能相關檢查結果正常，阻滯區(qū)域腹壁皮膚無局部感染。患者隨機分為右美托咪定組(RD組)和對照組(RN組)，每組30例。

1.2 麻醉方法 術前禁食12 h，禁水8 h。入室后開放外周靜脈，常規(guī)監(jiān)測心電、血壓、血氧飽和度。麻醉誘導：咪達唑侖0.04 mg/kg，依托咪酯0.2 mg/kg，舒芬太尼0.5 μg/kg，順式阿曲庫銨0.3 mg/kg，選擇合適氣管導管插管，接呼吸機輔助通氣，維持呼吸末二氧化碳35～45 mmHg。麻醉誘導后采用GE Venue40彩色多普勒超聲定位，行超聲引導下TAP阻滯[4]：采用6～13 MHz線陣消毒薄膜包裹探頭，于腋前線與12肋骨間緩慢移動，獲得超聲聲像圖。使用20G神經(jīng)刺激阻滯針(德國Braun公司)于超聲探頭內側進針，實時超聲引導下針尖刺破腹外斜肌和腹內斜肌后到達腹橫肌平面，回抽無回血，兩組分別注射0.25%羅哌卡因20 ml+右美托咪定1 μg/kg(RD組)或0.25%羅哌卡因20 ml+等量0.9%氯化鈉溶液(RN組)，可見藥物在間隙擴散。同法行對側TAP阻滯。20 min后切皮，開腹前不補充任何鎮(zhèn)痛藥物。記錄兩組患者切皮前后5 min心率、血壓。麻醉維持：1.5%～2%七氟醚持續(xù)吸入，根據(jù)術中血流動力學情況調整丙泊酚10～30 ml/h，維持 BIS值35～55，間斷靜推舒芬太尼和順式阿曲庫銨。術畢待患者呼吸及意識恢復后拔除氣管插管。術后如有患者VAS評分>4分，由不知分組的病房醫(yī)生補充曲馬多鎮(zhèn)痛，并記錄給藥次數(shù)。

1.3 觀察指標 記錄兩組患者切皮前后5 min血壓、心率，術后2、6、12、24、48 h的VAS評分，術后鎮(zhèn)痛藥的使用情況以及不良反應的發(fā)生情況。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 兩組患者年齡、BMI、手術時長比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血壓和心率比較 切皮前，兩組患者HR、MAP比較差異無統(tǒng)計學意義；切皮后，RD組上述指標均低于RN組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者切皮前后血壓和心率

注：*與RN組比較，P<0.05

2.3 術后疼痛評分 與RN組相比，RD組患者術后2 h、6 h、12 h靜息和咳嗽時的VAS評分降低(P<0.05)，術后24 h、48 h時兩組評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

2.4 術后鎮(zhèn)痛藥用量及不良反應 與RN組相比，RD組術后額外要求鎮(zhèn)痛、使用曲馬多的患者明顯減少(P<0.05)。兩組患者術后惡心、嘔吐、尿潴留的例數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，兩組均未見呼吸抑制發(fā)生。見表4。

3 討論

Hebbard等[5]在2007年提出超聲引導下TAP阻滯，由于其可視化操作減少了穿刺阻滯的并發(fā)癥，降低了穿刺風險，提高了阻滯成功率，被逐漸應用到上腹及下腹手術中[6]。但單純局麻藥維持時間短，以至術后鎮(zhèn)痛效果不確切，影響了TAP阻滯的推廣及其在臨床的常規(guī)應用[7]。加大局麻藥用量雖然可以相對延長鎮(zhèn)痛時間，但會增大局麻藥毒性反應的發(fā)生率[8]，因此，尋找一種不良反應小的輔助藥物來延長阻滯時間一直備受關注。右美托咪定作為α2受體激動劑，其選擇性是可樂定的8倍[9]，其鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮、抗交感活性等作用已廣泛應用于臨床[10-14]。已有研究表明，右美托咪定可改善外周神經(jīng)阻滯及椎管內鎮(zhèn)痛效果，減少術后阿片類藥物的應用[15]。

表3 兩組患者術后各時間點VAS評分比較

注：*與RN組比較，P<0.05

表4 兩組患者術后鎮(zhèn)痛藥用量及不良反應的發(fā)生情況(例)

注：*與RN組比較，P<0.05

國內外大部分研究是在手術結束時行TAP阻滯[16-17]，而TAP阻滯通過將麻醉藥注入腹橫肌筋膜，可以阻滯通過該層的前腹部感覺神經(jīng)以達到阻斷前腹壁創(chuàng)傷性刺激傳入的作用，進而減輕手術的疼痛[18]。本研究顯示，右美托咪定復合羅哌卡因行TAP阻滯能夠顯著減輕手術切皮刺激引起的血流動力學波動，減輕應激反應，并減少術中阿片類藥物的用量；RD組患者術后2、6、12 h VAS評分顯著低于RN組，并且曲馬多用量明顯減少，提示右美托咪定能夠增強羅哌卡因的神經(jīng)阻滯效果，增強鎮(zhèn)痛作用。右美托咪定作為周圍神經(jīng)阻滯佐劑的作用機制目前尚不清楚，有研究認為右美托咪定有局麻藥樣作用[19]。也有研究提示，可能是由于右美托咪定經(jīng)吸收進入體內循環(huán)引起中樞作用[20]。在外周右美托咪定通過減少去甲腎上腺素分泌直接抑制神經(jīng)纖維動作電位，從而減少疼痛信號的傳導達到鎮(zhèn)痛效果[21]；在中樞通過興奮脊髓后角α2受體，減少背角神經(jīng)元水平P物質等疼痛遞質的釋放，阻滯痛覺傳遞，同時激活藍斑核α2受體發(fā)揮作用[22]。另外，隨著圍術期阿片類藥物的應用，增加了圍術期患者的舒適性的同時，也增加了惡心、嘔吐、尿潴留、呼吸抑制等并發(fā)癥的發(fā)生[23]。而右美托咪定有收縮括約肌和抑制胃腸分泌的作用，有減少術后惡心、嘔吐等胃腸道并發(fā)癥的可能[24]。本研究顯示，兩組術后惡心、嘔吐、呼吸抑制等術后并發(fā)癥的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。

本研究中，術后24 h、48 h兩組VAS評分比較差異無統(tǒng)計學意義，可能是因為此時患者疼痛明顯減輕，或TAP阻滯的效果基本消退。

綜上所述，右美托咪定復合羅哌卡因能夠增強超聲引導下TAP阻滯鎮(zhèn)痛效果，減輕術后疼痛，減少術中和術后鎮(zhèn)痛藥的需要量，促進術后康復，可安全、有效地應用于腹部手術的圍術期鎮(zhèn)痛。