李杰，徐英，江金桐

作者單位：宜賓市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，四川 宜賓 644000

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）是指機(jī)械通氣至少48 h或人工氣管拔管48 h內(nèi)發(fā)生的醫(yī)院獲得性肺炎，是機(jī)械通氣治療中常見(jiàn)并發(fā)癥［1-3］。若機(jī)械通氣治療病人并發(fā)VAP，則會(huì)導(dǎo)致其脫機(jī)困難，住重癥監(jiān)護(hù)病房（intensive care unit，ICU）時(shí)間延長(zhǎng)，住院費(fèi)用增加，對(duì)病人預(yù)后造成嚴(yán)重影響［4-5］。研究報(bào)道，對(duì)機(jī)械通氣病人予以持續(xù)人工氣道氣囊壓力控制聯(lián)合持續(xù)聲門下吸引可降低VAP發(fā)生率［6］。本研究對(duì)ICU中氣管插管機(jī)械通氣病人予以持續(xù)人工氣道氣囊壓力控制聯(lián)合聲門下吸引，探討其臨床效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料選擇2015年3月至2017年9月宜賓市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的106例氣管插管病人為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18歲；需立即經(jīng)口氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣病人；機(jī)械通氣≥48 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：基礎(chǔ)病情兇險(xiǎn)，48 h內(nèi)死亡的病人；機(jī)械通氣≤48 h撤停；心搏驟停復(fù)蘇后病人。106例病人中男66例，女40例。按入院時(shí)間先后次序?qū)⒉∪朔譃橛^察組和對(duì)照組，各53例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。病人和其近親屬知情同意。

1.2方法兩組氣囊壓力設(shè)定為25～30 cmH2O［7-8］，選用高容量低壓型帶有聲門下吸引的氣管導(dǎo)管予以持續(xù)聲門下吸引。持續(xù)聲門下吸引操作方法：采用一次性痰液收集器，將其一端連接于塔式負(fù)壓吸引標(biāo)準(zhǔn)接口，另一端連接于氣管插管附加管腔，保持恒定負(fù)壓20 mmHg進(jìn)行聲門下持續(xù)吸引，將吸引出的分泌物引流于痰液收集器中，每24小時(shí)記錄引流量。觀察組予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)裝置對(duì)氣囊壓力持續(xù)控制，其操作方法如下：將手持測(cè)壓器連接在氣囊的進(jìn)氣口，用注射器連接手持測(cè)壓器的單向進(jìn)氣閥注入氣體，紅色標(biāo)識(shí)在兩個(gè)大小綠色標(biāo)簽之間的區(qū)域視為壓力正常，通過(guò)觀察紅色標(biāo)識(shí)即可，能持續(xù)監(jiān)測(cè)氣道壓力是否在正常范圍內(nèi)，如不在正常范圍內(nèi)隨時(shí)進(jìn)行調(diào)整，并每4小時(shí)記錄氣囊實(shí)際壓力。對(duì)照組予以德國(guó)VBM氣囊壓力測(cè)量表，每4小時(shí)監(jiān)測(cè)和記錄氣囊壓力并調(diào)整。

表1 106例氣管插管病人觀察組和對(duì)照組一般資料比較

1.3觀察指標(biāo)比較兩組氣囊壓力達(dá)標(biāo)率、聲門下引流量、痰胃蛋白酶、VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間及28 d病死率。胃蛋白酶水平檢測(cè)：于插管時(shí)、機(jī)械通氣后48 h和72 h后采用可控式吸痰管經(jīng)口氣管內(nèi)插管收集痰標(biāo)本，使用人胃蛋白酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定試劑盒檢測(cè)痰液胃蛋白酶濃度。VAP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［9］：根據(jù)VAP定義、胸部X線影像可見(jiàn)新發(fā)或進(jìn)展性浸潤(rùn)陰影，并同時(shí)滿足以下至少兩項(xiàng)即可診斷VAP：體溫＞38℃；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10×109/L或＜4×109/L；氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)及率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組氣囊壓力達(dá)標(biāo)率比較機(jī)械通氣后24 h內(nèi)，兩組分別每4 h記錄氣囊實(shí)際壓力共318次。觀察組氣囊壓力達(dá)標(biāo)率高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 106例氣管插管病人318次氣囊壓力測(cè)定中兩組不同等級(jí)氣囊壓力比較/次（%）

2.2兩組聲門下引流量比較觀察組在第1、2、3天聲門下引流量多于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 106例氣管插管病人觀察組和對(duì)照組聲門下引流量比較（mL/24 h，xˉ± s）

2.3兩組痰標(biāo)本胃蛋白酶水平比較插管時(shí)兩組痰胃蛋白酶水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；插管后48 h、72 h后觀察組痰胃蛋白酶水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 106例氣管插管病人觀察組和對(duì)照組痰胃蛋白酶水平比較（ng/mL，xˉ± s）

2.4兩組VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間及28 d病死率比較觀察組VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間小于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組28 d病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表5。

表5 106例氣管插管病人觀察組和對(duì)照組VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和28 d病死率比較

3 討論

對(duì)危重病人建立人工氣道予以機(jī)械通氣可使病人通氣功能獲得改善和缺氧狀態(tài)得到糾正，從而提高危重癥病人救治的成功率［10-11］。機(jī)械通氣病人需建立人工氣道，對(duì)其口咽部會(huì)造成直接損傷，病人的咳嗽反射和吞咽反射減弱，易導(dǎo)致胃內(nèi)容物的反流和誤吸，含有大量細(xì)菌的胃內(nèi)反流物和口咽部分泌物積聚在氣管套管氣囊上，造成細(xì)菌大量繁殖和誤吸并進(jìn)入下呼吸道，從而導(dǎo)致VAP的發(fā)生［12-13］。

研究報(bào)道，引起VAP的病原菌主要是來(lái)自聲門下的分泌物［14］。聲門下吸引可將聲門和氣管導(dǎo)管氣囊間的間隙中的胃內(nèi)反流物和口咽部分泌物吸出，可使誤吸發(fā)生率顯著降低。持續(xù)聲門下吸引期間應(yīng)保持人工氣囊充盈良好，氣囊壓力穩(wěn)定，才能使分泌物有效吸出［15］。但由于病人咳嗽和體位變換、吸痰操作、氣管管徑改變、鎮(zhèn)靜和肌松藥物使用及氣囊內(nèi)氣體慢性滲漏等因素可造成氣囊壓力發(fā)生改變，易導(dǎo)致胃內(nèi)反流物和口咽部分泌物由氣囊與氣管管壁間的間隙進(jìn)入下呼吸道，引起VAP的發(fā)生［16-17］。研究報(bào)道，氣囊壓力≤20 cmH2O是VAP發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［18］。因此對(duì)行聲門下吸引的機(jī)械通氣病人如何有效確保人工氣道氣囊壓力穩(wěn)定于25～30 cmH2O，實(shí)現(xiàn)有效封閉氣道，阻止囊上滯留物進(jìn)入下呼吸道是ICU醫(yī)護(hù)人員面臨的重要課題。本研究結(jié)果顯示，機(jī)械通氣后24 h內(nèi)，觀察組氣囊壓力達(dá)標(biāo)率高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組在第1、2、3天聲門下引流量多于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)果提示，對(duì)機(jī)械通氣病人氣管導(dǎo)管氣囊予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)裝置持續(xù)控制，使氣囊壓力持續(xù)穩(wěn)定于25～30 cmH2O，則可保持氣囊壁與氣管間的密閉性，從而使氣囊上方分泌物下流顯著減少，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合聲門下吸引裝置，可有效引流聲門下分泌物，減少其滲漏至下呼吸道，從而減少VAP的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，觀察組和對(duì)照組氣囊壓力大于30 cmH2O分別為0.31%和7.23%?？赡芘c護(hù)士經(jīng)驗(yàn)性氣囊充氣造成氣囊壓力過(guò)高及氣囊發(fā)生變形、移位、不當(dāng)?shù)膲浩鹊扔嘘P(guān)。

胃壁主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原在酸性條件下被激活轉(zhuǎn)化成的胃蛋白酶是胃內(nèi)反流液的重要組成部分，為酸性攻擊因子，可與胃酸共同作用于肺泡及氣道，對(duì)其造成損傷［19-20］。正常生理情況下，在呼吸道分泌物中不含有胃蛋白酶，若在呼吸道分泌物中檢測(cè)出胃蛋白酶則表明病人發(fā)生了反流誤吸。因此對(duì)呼吸道分泌物中是否含有胃蛋白酶進(jìn)行監(jiān)測(cè)，可為證實(shí)反流誤吸存在提供依據(jù)［21-22］。本研究結(jié)果顯示，插管后48 h、72 h觀察組痰胃蛋白酶水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)果提示，對(duì)機(jī)械通氣病人的氣管導(dǎo)管氣囊予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)裝置持續(xù)控制，可減少胃內(nèi)容物反流誤吸發(fā)生率。

本研究結(jié)果顯示，觀察組VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間小于對(duì)照組（P＜0.05）。可能與對(duì)氣管插管機(jī)械通氣病人予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)聯(lián)合聲門下吸引能有效防止氣囊上分泌物滲漏下流，聲門下吸引更加徹底，誤吸率下降有關(guān)。本研究中兩組28 d病死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。由于ICU病人病死率受多種因素影響，無(wú)論機(jī)體自身原因，還是外界干預(yù)，都對(duì)其產(chǎn)生較大的影響，VAP可能僅是其中一種危險(xiǎn)因素。因此臨床醫(yī)護(hù)人員對(duì)ICU危重病病人予以治療時(shí)需全方位考慮、多器官支持，才能更好地改善預(yù)后。

綜上所述，對(duì)氣管插管機(jī)械通氣病人予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)聯(lián)合聲門下吸引可降低病人誤吸和VAP發(fā)生率，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，但對(duì)死亡率無(wú)明顯影響。由于本研究條件所限，未對(duì)兩組病人氣囊引流管亞甲藍(lán)沖洗后下呼吸道亞甲藍(lán)發(fā)現(xiàn)情況進(jìn)行研究。另外本研究為單中心研究，樣本量偏少，可能導(dǎo)致結(jié)果偏倚，對(duì)氣管插管機(jī)械通氣病人予以持續(xù)氣囊壓力監(jiān)測(cè)聯(lián)合聲門下吸引的效果研究還有待于多中心，大樣本的研究。