孫葉海 鐘麗穎 劉潤芝 戴瑋 茹文娟

410015長沙市第三醫(yī)院心內(nèi)科，湖南長沙

慢性心衰主要因心肌收縮力下降，心排血量減少，無法滿足全身器官、組織代謝需求而出現(xiàn)的病癥，屬于心血管疾病之一，致死率較高[1]。在慢性心衰患者治療中，目前最有效的途徑為逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。由于心衰發(fā)生后，心臟負荷過大，可導(dǎo)致室壁張力增大及心室壓力增大，引起心室重構(gòu)，刺激心室肌分泌與合成腦鈉肽，而腦鈉肽水平高低直接反映心衰病情嚴(yán)重程度[2]。本次研究針對104 例慢性心衰急性發(fā)作期患者進行研究，對重組人腦利鈉肽與米力農(nóng)治療的效果進行對比，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2016年3月-2018年3月收治慢性心衰急性發(fā)作期患者104 例，隨機分為兩組各52 例。對照組男37 例，女15 例；年齡48～79 歲，平均(62.7±4.3)歲。觀察組男36 例，女16 例；年齡49～80歲，平均(63.1±4.1)歲。所有患者均符合紐約心臟病學(xué)會心功能分級Ⅲ～Ⅳ級，左心室射血分數(shù)≤45%，左心室舒張末期內(nèi)徑≥60 mm，基礎(chǔ)心臟疾病包含擴張性心肌病、缺血性心肌病及高血壓等；所有患者及家屬均簽署知情同意書；排除先天性心臟病、慢阻肺疾病、急性心肌梗死、肝腎功能不全、甲亢及甲減、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、1個月內(nèi)有手術(shù)史等。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：①對照組：給予50 μg/kg 米力農(nóng)靜脈注射，然后改為0.5 μg/(kg·min)劑量持續(xù)靜脈泵入，連續(xù)給藥72 h。②觀察組：給予1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽靜脈推注，然后改為0.007 5～0.01 μg/(kg·min)劑量靜脈泵入，持續(xù)給藥72 h。兩組治療期間，均可根據(jù)病情給予阿司匹林、洋地黃、氯吡格雷、血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑或他汀類藥物。

觀察指標(biāo)：對比兩組治療效果及用藥不良反應(yīng)情況。療效評價標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：治療后心功能提高2 級或以上；②有效：治療后心功能提高1 級；③無效：治療后心功能與治療前無明顯差異或降低，甚至死亡?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0 軟件處理；計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者療效對比：觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者用藥安全性對比：觀察組低血壓、頭痛發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

討 論

慢性心力衰竭屬于臨床常見疾病，病因復(fù)雜多樣，近年來該病發(fā)病率呈持續(xù)上升趨勢，且因心室重構(gòu)因素，疾病處于進行性過程，即便無新的心肌損害，臨床處于穩(wěn)定階段，但在諸多因素誘發(fā)下，易發(fā)生急性心衰發(fā)作[3]。該過程中，因神經(jīng)-內(nèi)分泌激素始終過度激活，同時多種細胞因子水平在組織及循環(huán)中增加，與神經(jīng)內(nèi)分泌激素一起，對心肌細胞功能及活性帶來損害，刺激心肌重塑[4]。而心肌損傷的加重，對神經(jīng)-內(nèi)分泌激素及細胞因子又產(chǎn)生進一步激活作用，構(gòu)成惡性循環(huán)，危及患者健康。

在慢性心衰治療中，米力農(nóng)屬于常用藥物，該藥物為非苷類兒茶酚胺強心藥，具有直接擴張血管及增強心肌收縮力的作用，與氨力農(nóng)同屬磷酸二酯酶抑制劑，耐受性較好，對血管平滑肌有擴張作用，可降低心臟負荷，同時對肌肉及腎臟缺血有改善作用，在利尿劑、血管擴張劑及洋地黃等藥物治療效果不佳的急慢性心力衰竭治療中具有較好效果[5]。腦鈉肽屬于心室生產(chǎn)的對容量、壓力負荷的調(diào)節(jié)激素，在急性失代償性心衰患者中，內(nèi)源性腦鈉肽水平升高，但也無法對神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活充分抑制，通過重組人腦利鈉肽靜脈給藥，使血液循環(huán)中腦鈉肽水平升高，提高腦鈉肽激素的反向調(diào)節(jié)作用，使心室、心房壓力降低，擴張動、靜脈，改善腎小管功能及腎血流，緩解患者癥狀[6]。重組人腦利鈉肽在輕微活動時或休息時呼吸困難的急性失代償心力衰竭患者治療中效果較好，用藥后與利鈉肽受體結(jié)合，舒張平滑肌細胞，提高細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷水平，進而使機體靜脈、動脈擴張，降低全身動脈壓，使心臟負荷降低，對心衰患者全身癥狀及呼吸困難程度達到快速減輕的目的[7]。在慢性心衰急性發(fā)作期，盡管內(nèi)源性腦鈉肽水平也有升高，但心室充盈壓及水鈉潴留仍然明顯升高，表明內(nèi)源性腦鈉肽仍然處于不足狀態(tài)。因此，給予慢性心衰急性發(fā)作期患者外源性腦鈉肽治療，具有有益作用。有研究顯示，靜脈輸入重組人腦利鈉肽具有血管擴張效果，通過動脈、靜脈擴張效應(yīng)，使心臟指數(shù)增加，心搏出量增加。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；提示重組人腦利鈉肽治療慢性心衰急性發(fā)作期患者效果較好；觀察組低血壓、頭痛發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，提示重組人腦利鈉肽的用藥安全性更高。

綜上所述，對慢性心衰急性發(fā)作期患者采用重組人腦利鈉肽治療，療效確切，用藥安全可靠，值得推廣。

表1 兩組患者療效對比[n(%)]

表2 兩組患者用藥安全性對比[n(%)]