陳曦耕 劉建國

550002貴陽市第四人民醫(yī)院，貴州貴陽

急性胰腺炎按嚴(yán)重度分為3種：輕癥急性胰腺炎(MAP)、中重癥急性胰腺炎(MSAP)和重癥急性胰腺炎(SAP)。SAP約占急性胰腺炎(AP)的5%～10%，伴有持續(xù)(＞48 h)的器官功能衰竭。SAP早期(發(fā)病1周內(nèi))病情變化快，如后期(發(fā)病2～3周)合并感染則具有較高的病死率。依據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)作為器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，任何器官評分≥2分可定義存在器官功能衰竭。臨床上，重癥急性胰腺炎是一種并發(fā)癥多、病情復(fù)雜、病死率比較高的急腹癥。由于病情發(fā)展迅猛、易發(fā)生局部或全身感染導(dǎo)致胰腺及胰周壞死、膿腫，外科手術(shù)治療仍然是無可取代的[1]。收治急性重癥胰腺炎伴腹腔感染患者38例，對于其臨床治療效果與炎癥反應(yīng)的關(guān)系進(jìn)行探討，現(xiàn)研究報(bào)告如下。

資料與方法

2008年2月-2018年6月收治急性重癥胰腺炎伴腹腔感染患者38例，隨機(jī)分為兩組，各19例。對照組男11例，女8例；年齡37～63歲，平均(50.22±4.19)歲。急性胰腺炎Ranson評分為(5.59±1.22)分。觀察組男10例，女9例；年齡35～67歲，平均(51.08±4.33)歲。急性胰腺炎Ranson評分是(5.67±1.18)分，APACHE-Ⅱ評分9～18分，平均(12.21±3.42)分。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

方法：⑴臨床診斷方法：重癥急性胰腺炎伴腹腔感染多數(shù)以上腹部持續(xù)疼痛劇烈，常放射其背部，多數(shù)急性發(fā)作，伴腹脹及嘔吐惡心。臨床可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水，偶見腰部及肋部皮下瘀斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下瘀斑征(cullen征)，因液體積聚或假性囊腫使腰部形成可觸及的腫塊?；颊呋蛟S可能并發(fā)一個(gè)或多個(gè)臟器功能衰竭，也可伴有嚴(yán)重的代謝紊亂。①CT診斷：胰腺或胰周區(qū)域出現(xiàn)“氣泡征”。②符合全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)中的2項(xiàng)或2項(xiàng)以上：a.心率＞90次/分。b.體溫＞38℃或＜36℃。c.外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞＞20×109/L。d.呼吸頻率＞20次/分 或PaCO2＜4.27 Kpa(32 mmHg)。③腹部彩超或CT引導(dǎo)下行細(xì)針腹腔穿刺，抽吸物涂片找到細(xì)菌。

表1 兩組死亡率比較

表2 兩組臨床并發(fā)癥指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組臨床并發(fā)癥指標(biāo)比較(±s)

組別 n 腹痛緩解時(shí)間(h) 平均住院時(shí)間(d)觀察組 19 4.3±1.5 20.6±4.5對照組 19 6.7±1.6 31.5±5.7 t 12.003 5.498 P 0.001 0.001

表3 兩組術(shù)前術(shù)后炎性因子水平比較(±s，μg/L)

表3 兩組術(shù)前術(shù)后炎性因子水平比較(±s，μg/L)

組別 時(shí)間 TNF-α IL-6 IL-8觀察組 術(shù)前 252.8±61.7 162.3±29.5 413.2±73.8術(shù)后 51.4±14.9 30.7±10.8 109.1±21.1 t 6.298 16.298 8.398 P 0.001 0.001 0.001對照組 術(shù)前 257.3±58.1 163.3±29.8 410.1±74.1術(shù)后 128.2±41.5 69.8±18.2 217.3±40.4 t 8.023 5.487 13.287 P 0.001 0.001 0.001

治療方法：常規(guī)治療：①所有患者禁食、胃腸減壓，給予抑制胰腺外分泌及抑制胰酶活性藥物。②使用能透過血液屏障的抗生素。③給予吸氧、糾正水電解質(zhì)平衡與酸堿失衡、必要時(shí)行呼吸機(jī)支持、血液濾過等綜合治療。觀察組在開展常規(guī)治療的同時(shí)聯(lián)合實(shí)施腹腔穿刺置管引流、腹腔鏡微創(chuàng)治療或開腹手術(shù)治療，術(shù)后給予持續(xù)腹腔灌洗治療，患者術(shù)后給予腸外營養(yǎng)或腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療。

觀察指標(biāo)：①統(tǒng)計(jì)兩組死亡率。②比較腹痛緩解時(shí)間、住院時(shí)間。③術(shù)前、術(shù)后檢測患者的炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8)變化水平。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組均有死亡例數(shù)，觀察組死亡1例，少于對照組的4例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

觀察組腹痛緩解時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

兩組治療前各項(xiàng)炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；兩組治療后IL-6、TNF-α、IL-8炎性因子指標(biāo)均顯著下降，觀察組下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

討 論

資料顯示，SAP合并腹腔感染發(fā)生的原因：①SAP急性期過度的全身炎性反應(yīng)綜合征導(dǎo)致機(jī)體免疫抑制。②胰腺壞死組織及胰周積液為感染提供良好的培養(yǎng)基。③胃腸功能障礙、腸黏膜屏障功能受損，腸道菌群移位，為感染提供了病原菌。急性感染是由腸道菌群移位失調(diào)引起的，炎癥因子可以導(dǎo)致腸黏膜缺血，進(jìn)而導(dǎo)致腸壁的通透性增高，通過受損腸道部位細(xì)菌群侵入腸外組織[2-3]。重癥急性胰腺炎可以使炎癥介質(zhì)分泌物增多，大量腹水，超多炎癥因子進(jìn)入血液使炎性因子水平升高[4-5]。通過手術(shù)對感染壞死的胰腺組織和腹腔內(nèi)膿腫進(jìn)行清除,術(shù)后通暢的灌注、引流將含胰酶等炎性介質(zhì)積液和壞死組織、膿液徹底引流,以消除炎癥刺激所導(dǎo)致的全身損傷過程。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后兩組TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子降低明顯，下降更明顯的是觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，從而使機(jī)體炎癥因子水平降低[6]。

根據(jù)“創(chuàng)傷遞增、損傷控制”升階梯式治療策略的3個(gè)步驟。第1步，胰周感染灶穿刺置管引流：當(dāng)SAP患者被診斷有胰周感染后，即可在超聲或CT引導(dǎo)下進(jìn)行胰周感染灶穿刺置管引流，旨在通過引流或持續(xù)灌洗等手段控制胰周炎癥。若引流效果不佳(置管引流24～72 h后癥狀無明顯緩解或加重)則進(jìn)入下一步。第2步，微創(chuàng)外科技術(shù)下的清創(chuàng)術(shù)：通過各種微創(chuàng)外科手段，達(dá)到清除胰周感染灶的目的。若上述兩步均無法阻止患者胰周感染壞死持續(xù)進(jìn)展，則進(jìn)行最后一步，即第3步，開腹手術(shù)清創(chuàng)術(shù)。由于該治療策略是分步驟由簡單到復(fù)雜、由微創(chuàng)到開腹的漸進(jìn)過程，因而，可以將患者的創(chuàng)傷控制在最小范圍內(nèi)，具有感染控制效果明顯、預(yù)后改善顯著的優(yōu)勢，目前在臨床上已被廣泛應(yīng)用[7]。

SAP患者病情變化快，需要及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)的處理，需要的技術(shù)來自多個(gè)學(xué)科，有ICU、消化科、普外科、超聲科等，通過多學(xué)科治療解決及時(shí)處理患者出現(xiàn)的問題，可以顯著降低重癥胰腺炎的死亡率[8]。

綜上可知，重癥急性胰腺炎全身感染期行相關(guān)手術(shù)治療比非手術(shù)治療療效好，可顯著降低患者的炎性因子水平及死亡率，取得了滿意的臨床療效。