曾愛英 王曉萍 陳宏毅 陳炳星

（福建省立醫(yī)院急診內(nèi)科 福州350001）

急診膿毒癥是宿主免疫功能、感染病原體、凝血功能與炎性反應(yīng)等相互作用所致器官功能損害的一組臨床綜合征，病情嚴(yán)重時(shí)可引起器官血流灌注不足、嚴(yán)重感染、功能不全等，甚至危及患者生命[1～2]。膿毒癥晚期病理表現(xiàn)為組織血流灌注下降、微循環(huán)血流量減少、尿量減少等，增加急性腎損傷（AKI）發(fā)生率[3]。AKI 會(huì)加速膿毒癥患者病情惡化程度，增加患者的病死率[4]。充分了解急診膿毒癥患者合并AKI 的危險(xiǎn)因素，指導(dǎo)臨床實(shí)施必要的干預(yù)措施，對改善患者預(yù)后意義重大。本研究回顧性分析就診于我院的220 例急診膿毒癥患者的臨床資料，分析急診膿毒癥患者并AKI 的危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016 年1 月～2019 年3 月就診于我院的220 例急診膿毒癥患者的臨床資料，其中男140 例，女80 例；年齡20～81 歲，平均年齡（53.72±15.29）歲；原發(fā)病灶：淺表蜂窩織炎17例，重癥肺炎101 例，腹腔感染63 例，其他39 例。所有患者均符合《2012 國際嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克診療指南》[5]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡≥18 周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性病變引起的膿毒癥患者，免疫功能低下或長期使用免疫抑制劑患者，腫瘤終末期患者，慢性心、肝、腎疾病終末期患者，不可復(fù)蘇臨終狀態(tài)患者。

1.2 研究方法 收集所有患者一般資料，包括性別、年齡、糖尿病史、高血壓病史、肺部感染、是否合并AKI 等，并收集患者平均動(dòng)脈壓（MAP）、動(dòng)脈血乳酸、血肌酐（SCr）、急性生理學(xué)和慢性健康狀況（APACHEⅡ）評分、血清肌紅蛋白（MYO）、氧合指數(shù)、24 h 尿量、血尿素氮（BUN）等。AKI 診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：48 h 內(nèi)SCr 增加≥26.5 μmol/L 或≥50%，或尿量＜0.5 ml/（kg·h）且持續(xù)時(shí)間＞6 h。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以表示，采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，多因素分析采用Logistic 回歸分析，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AKI 發(fā)生情況分析 220 例膿毒癥患者中，合并AKI 78 例（35.45%），未合并AKI 142 例（64.55%）。

2.2 膿毒癥合并AKI 單因素分析 合并AKI 組高血壓病史、肺部感染率和動(dòng)脈血乳酸、SCr、MYO、BUN 水平以及APACHEⅡ評分高于未合并AKI組，MAP、氧合指數(shù)、24 h 尿量低于未合并AKI 組（P＜0.05）；合并AKI 組與未合并AKI 組年齡、男性比例、糖尿病史比例比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 膿毒癥合并AKI 單因素分析

表1 膿毒癥合并AKI 單因素分析

指標(biāo) 合（并n=A 7K 8）I 組 未（合n并=1A 42K）I 組t/χ2 P年齡（歲）53.10±15.8054.06±16.090.4260.671男性[例（%）]54（69.23）86（60.56）1.6340.201高血壓病史[例（%）]56（71.79）54（38.03）22.9610.000肺部感染[例（%）]64（82.05）88（61.97）9.5050.002糖尿病史[例（%）]43（55.13）86（60.56）0.6130.434 MAP（mm Hg）85.21±20.2595.39±21.183.4630.001動(dòng)脈血乳酸（mmol/L）2.50±0.070.62±0.09159.7830.003 SC（rμmol/L）275.29±196.31104.87±108.798.2920.000 APACHEⅡ評分（分）18.86±0.6213.59±0.84168.1860.000 MYO（mg/L）0.70±0.310.44±0.266.6200.000氧合指數(shù)（mm Hg）193.01±9.18254.30±17.2829.1290.000 24 h 尿量（L）2.04±0.162.68±0.1727.2680.000 BUN（mmol/L）18.03±1.067.84±1.0170.3380.000

2.3 膿毒癥合并AKI 多因素分析 高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動(dòng)脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是膿毒癥患者合并AKI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見表2。

表2 膿毒癥合并AKI 多因素分析

3 討論

急診膿毒癥是臨床常見的危重疾病之一，可誘發(fā)多器官功能障礙綜合征，具有較高的病死率。隨著腫瘤發(fā)病率升高、人口老齡化、侵入式醫(yī)療手段的增加，本病的發(fā)病率呈明顯升高趨勢。AKI 是急診膿毒癥的常見并發(fā)癥之一，目前尚不十分清楚其發(fā)病機(jī)制，可能與內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、腎小管細(xì)胞壞死、炎癥細(xì)胞在腎的浸潤、腎小球微血栓形成、腎內(nèi)血流變等因素有關(guān)[7～8]。急診膿毒癥患者合并AKI 會(huì)延長患者住院時(shí)間，增加治療費(fèi)用，導(dǎo)致患者病死率上升。因此，積極尋找膿毒癥患者發(fā)生AKI 的危險(xiǎn)因素，并實(shí)施針對性的干預(yù)措施意義重大。

本研究結(jié)果顯示，高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動(dòng)脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是膿毒癥患者合并AKI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。MYO 屬于含氧結(jié)合蛋白，存在于骨骼肌與心肌中，可有效維持組織氧供，血清中MYO 含量可隨著組織損傷程度與運(yùn)動(dòng)量增加而升高，其水平高低可客觀反映器官或組織損傷與氧供情況。因此MYO 水平越高者AKI 發(fā)生率越高。APACHEⅡ評分越高患者預(yù)后越差，且明顯降低腎臟生理功能，亦會(huì)改變相應(yīng)的結(jié)構(gòu)，增厚腎基底膜，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)萎縮、變性等，增加AKI 發(fā)生率，而腎損傷會(huì)使其他器官的功能障礙加重，形成惡性循環(huán)[9～10]。肺部嚴(yán)重感染時(shí)，可減少腎臟血液灌注，造成腎小球?yàn)V過率降低和急性腎缺血，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，同時(shí)可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，促進(jìn)腎小動(dòng)脈收縮，加重腎缺血，進(jìn)而引起急性腎小管壞死，誘發(fā)AKI。乳酸屬于細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物，因AKI 患者存在微循環(huán)功能障礙，限制細(xì)胞組織的氧供與營養(yǎng)物質(zhì)，增加細(xì)胞無氧酵解，乳酸堆積，進(jìn)而提高動(dòng)脈血乳酸水平。因此，動(dòng)脈血乳酸水平越高者AKI發(fā)病率越大。長期處于高血壓狀態(tài)會(huì)引起腎小球囊內(nèi)高濾過、高灌注，引起腎實(shí)質(zhì)缺血；血壓過低者會(huì)造成腎小管缺氧、腎小球灌注不足，兩者均會(huì)導(dǎo)致腎臟喪失自身調(diào)節(jié)能力，腎血流量呈壓力依賴性，誘發(fā)腎小管壞死或/和腎小球壞死，引起腎功能改變和腎缺血缺氧，誘發(fā)AKI。綜上所述，急診膿毒癥患者合并AKI 是多因素共同作用結(jié)果，其中高血壓病史、肺部感染、APACHEⅡ評分高和動(dòng)脈血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是AKI 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)據(jù)此為患者實(shí)施積極防治措施，以改善患者預(yù)后。