梁菊萍

短暫性腦缺血發(fā)作具體是由顱內(nèi)血管病變引起的，患者的主要臨床表現(xiàn)為感覺(jué)障礙、短暫性失語(yǔ)、癱瘓等癥狀。短暫性腦缺血發(fā)作雖然不會(huì)造成功能缺損，但若沒(méi)有及時(shí)治療，患者極易成為缺血性腦卒中，嚴(yán)重影響著患者的日常生活質(zhì)量[1]?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為短暫性腦缺血發(fā)作的主要的發(fā)病機(jī)制屬于動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)之上出現(xiàn)微血管栓塞和血流動(dòng)力學(xué)異常引發(fā)局部腦缺血，發(fā)病之后最初7天腦梗死幾率為10%。因此，給予及時(shí)科學(xué)的治療，對(duì)于短暫性腦缺血的發(fā)作有著非凡的意義。氯吡格雷和阿司匹林都是臨床常用藥物[2]，本次研究將嘗試兩種藥物聯(lián)合治療短暫性腦缺血的治療，探討觀察其療效。現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月—2018年6月在我院因短暫性腦缺血發(fā)作就診的92例患者作為研究對(duì)象。按照就診順序，將其隨機(jī)分為兩組，每組各46例患者。一組為對(duì)照組，其中包括男22例，女24例，年齡48～75歲，平均年齡（62.37±9.55）歲；其中頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)病變和椎基動(dòng)脈系統(tǒng)病變25例、21例。另一組為觀察組，其中包括男23例，女23例，年齡為50～78歲，平均年齡（61.87±10.02）歲；其中頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)病變和椎基動(dòng)脈系統(tǒng)病變27例、19例。對(duì)照組采用阿司匹林治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，加用氯吡格雷。兩組患者一般資料比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合短暫性腦缺血臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)者；既往無(wú)重大疾病史；家屬及患者配合者；一般資料齊全者。排除標(biāo)準(zhǔn)：以往患過(guò)重大疾病者；腎功能、肝功能不全者；一般資料不全者；患者及其家屬不配合者。

1.3 方法

對(duì)照組：采用阿司匹林（廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：J20130078，規(guī)格：100 mg/片）治療，患者入院后每天1次口服100 mg阿司匹林。

觀察組：采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷（廠家：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20120035，規(guī)格：50 mg/片）治療，患者入院后每天1次口服100 mg阿司匹林，并加用氯吡格雷，第1天口服300 mg氯吡格雷，1次/d，第2天劑量下降至75 mg/次，1次/d。

兩組患者均連續(xù)治療3個(gè)月，之后嚴(yán)格控制血壓、血糖，指導(dǎo)其戒煙戒酒并進(jìn)行適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，調(diào)整飲食，改善腦循環(huán)，針對(duì)糖尿病以及高血壓患者，為其進(jìn)行有針對(duì)性的治療。

表1 兩組患者治療療效分析

表2 治療前與治療后兩組患者血流動(dòng)力學(xué)改善情況對(duì)比

表2 治療前與治療后兩組患者血流動(dòng)力學(xué)改善情況對(duì)比

組別 全血黏度低切（mPa·s） 全血黏度高切（mPa·s） 血漿黏度（mPa·s） 纖維蛋白含量（g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 8.15±1.02 6.47±1.24 5.07±1.14 3.78±0.75 1.98±0.54 1.50±0.27 4.57±0.78 3.21±0.84觀察組 8.07±1.34 5.13±1.20 5.47±1.21 2.71±0.81 1.91±0.43 0.85±0.13 4.48±0.79 2.50±0.71 t 值 0.982 5.267 0.876 6.574 0.357 13.798 0.287 4.378 P 值 0.653 ＜0.001 0.751 ＜0.001 0.872 ＜0.001 0.970 ＜0.001

1.4 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比分析治療療效：痊愈：臨床癥狀、體征消失，治療3個(gè)月后未復(fù)發(fā)。顯效：臨床癥狀、體征明顯改善，治療3個(gè)月后疾病復(fù)發(fā)少于5次。有效：臨床癥狀、體征有所改善，治療3個(gè)月后疾病復(fù)發(fā)5～10次。無(wú)效：臨床癥狀、體征未改善?？傆行?（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%[3]。血流動(dòng)力學(xué)改善情況對(duì)比：記錄治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化情況，并將其所獲數(shù)據(jù)作對(duì)比分析。對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)（胃腸道反應(yīng)、牙齦出血）發(fā)生情況進(jìn)行對(duì)比。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以（n，%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療療效分析

觀察組患者的治療有效率為95.65%，高于對(duì)照組的76.09%，組間數(shù)據(jù)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 治療前與治療后兩組患者血流動(dòng)力學(xué)改善情況對(duì)比

治療前，觀察組與對(duì)照組患者血流動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組血流動(dòng)力學(xué)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，組間各數(shù)據(jù)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

對(duì)照組中，3例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，2例出現(xiàn)牙齦出血，不良反應(yīng)發(fā)生5例；觀察組中，2例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，2例出現(xiàn)牙齦出血，不良反應(yīng)發(fā)生4例。對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為10.87%，較觀察組的8.70%高，但組間數(shù)據(jù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.874，P＞0.05）。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作，簡(jiǎn)稱TIA。在短時(shí)間內(nèi)腦血流量減少引起的腦功能障礙，每次犯病的時(shí)間持續(xù)不久，通常是數(shù)秒鐘、數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)等，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)，此現(xiàn)象出現(xiàn)時(shí)被稱為短暫性腦缺血發(fā)作[4-5]。實(shí)際上，TIA癥狀雖輕，但后果嚴(yán)重，據(jù)近些年數(shù)據(jù)顯示，有25%～40%的患者，在5年內(nèi)將產(chǎn)生嚴(yán)重的腦梗塞。因此，醫(yī)生們常常把它看成是腦血管病的先兆或危險(xiǎn)信號(hào)[6-7]。

短暫性腦缺血的病因目前絕大多數(shù)被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化，其觸發(fā)因素可能為（1）微血栓：主動(dòng)脈-顱腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時(shí)的附壁血栓凝塊的碎屑，散落在血流中成為微栓子，微栓子循血流進(jìn)入視網(wǎng)膜或腦小動(dòng)脈，造成微栓塞，引起局部缺血癥狀[8-9]。（2）血管痙攣和腦血液流變學(xué)出現(xiàn)改變也會(huì)導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作，血管痙攣使腦組織內(nèi)部呈缺氧狀態(tài)，而后導(dǎo)致大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞造成血小板凝集，增加血液粘稠度后進(jìn)一步引發(fā)腦部組織微小血管出現(xiàn)栓塞，引發(fā)腦部短暫性缺血發(fā)作。（3）血液成分的改變：各種影響血氧、血糖血脂、血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài)。有研究資料顯示，短暫性腦缺血發(fā)作不僅會(huì)引發(fā)腦梗塞還會(huì)增加患腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重危及生命[10-11]。

阿司匹林具有抗血栓的效果，其作用機(jī)制是可以對(duì)血小板內(nèi)環(huán)化酶起到抑制作用，將血栓素A2的合成途徑切斷。由于血栓素A2對(duì)血小板的聚集有促進(jìn)作用，因此該病可發(fā)揮對(duì)抗血小板聚集作用。而氯吡格雷則可以選擇性的抑制二磷酸腺苷ADP與血小板的受體相結(jié)合，抑制繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡ/Ⅲa復(fù)合物的活化，從而發(fā)揮抗血小板聚集效果[12]。

綜上所述，以上兩種藥物聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效確切，對(duì)于及時(shí)有效的預(yù)防和治療腦血管疾病有著重要意義，并且不良反應(yīng)無(wú)明顯增加。