陽雨頎

（河池市中醫(yī)醫(yī)院 廣西 河池 547000）

IgA腎病分原發(fā)性與繼發(fā)性，前者是因自身免疫作用引起的反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿或者鏡下血尿，同時(shí)可伴有不同程度的蛋白尿，表現(xiàn)為以IgA為主的免疫球蛋白持續(xù)性沉積[1]。我院IgA腎病患者中應(yīng)用來氟米特聯(lián)合氯吡格雷治療效果較好，如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月－2018年4月我院收治的30例IgA腎病患者，隨機(jī)分為兩組。觀察組18例，其中男10例，女8例；年齡（43.21±9.61）歲；其中膜增生性腎小球腎炎2例，膜性腎病3例，中-重度系膜增生性腎小球腎炎13例。對(duì)照組12例，其中男7例，女5例；年齡（40.22±8.24）歲；其中膜增生性腎小球腎炎2例，膜性腎病1例，中-重度系膜增生性腎小球腎炎9例。兩組一般資料對(duì)比無差異差異。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)激素治療，強(qiáng)的松（天津天藥藥業(yè)股份有限公司，H12020689）依照1mg/（kg*d）（最大劑量60mg/d）的量口服，1次/d，持續(xù)用藥8-12周后依據(jù)患者檢查結(jié)果逐漸減量，最后以10mg/d維持，以免在治療過程中造成因藥量控制不當(dāng)造成的不良反應(yīng)。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予來氟米特聯(lián)合氯吡格雷治療。來氟米特（蘇州長征-欣凱制藥有限公司，H20000550）50mg/次，口服，1次/d，連用3d，改為20mg/d，維持此劑量[2]；氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，H200000542）50mg/次口服，1次/d。

兩組患者治療時(shí)間均為6個(gè)月，定期進(jìn)行尿常規(guī)、血常規(guī)、肝腎功能等的檢測(cè)。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療效果、24h尿蛋白及并發(fā)癥情況。其中治療效果評(píng)定：完全緩解：24h尿蛋白小于0.3g，腎功能檢查正常，相關(guān)癥狀消失；部分緩解：24h尿蛋白較治療前降低50%以上，腎功能檢查好轉(zhuǎn)，相關(guān)癥狀消失，血清白蛋白升高；無效：24h尿蛋白較治療前降低不明顯，相關(guān)臨床癥狀無改善或改善程度微弱?？傆行?（完全緩解例數(shù)+部分緩解例數(shù)）/總例數(shù)×100%

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 對(duì)比治療效果

觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 對(duì)比兩組治療效果（例）

2.2 對(duì)比24h尿蛋白

在治療后8周、12周及16周，觀察組患者24h尿蛋白均低于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 對(duì)比兩組24h尿蛋白（±s，g/24h）

表2 對(duì)比兩組24h尿蛋白（±s，g/24h）

組別例數(shù)治療后8周治療后12周治療后16周觀察組182.2 0±0.681.87±0.941.3 1±0.52對(duì)照組122.94±1.022.57±0.671.95±0.31 t 2.3 912.2 253.941 P 0.0240.0340.001

2.3 對(duì)比并發(fā)癥發(fā)生率

兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率無顯著差異（P＞0.05），見表3。

表3 對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生率

3.討論

IgA腎病是由于T淋巴細(xì)胞活化及其他免疫系統(tǒng)激化促使淋巴因子、生長因子及腫瘤因子等激活，在腎臟原有的創(chuàng)傷上產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，促使腎臟內(nèi)系膜增生并硬化。IgA腎病臨床治療以激素為主，但是對(duì)激素不敏感的患者使用激素治療不但不能控制病情，還可能引起嚴(yán)重并發(fā)癥，威脅生命安全。

來氟米特是毒性較低的免疫調(diào)節(jié)劑，經(jīng)口服后轉(zhuǎn)化成的活性物質(zhì)分布于機(jī)體皮膚組織及肝腎內(nèi)，對(duì)免疫細(xì)胞分裂早期的二氫乳酸脫氫酶產(chǎn)生作用，阻斷嘧啶的合成路徑，抑制淋巴細(xì)胞的活性與增生，對(duì)正常細(xì)胞無影響，進(jìn)而減少免疫復(fù)合物在腎臟的堆積，達(dá)到減輕腎臟損傷、保護(hù)腎功能的效果[3]。氯吡格雷作為抗血小板藥物，能選擇性的抑制二磷酸腺苷與血小板的結(jié)合，同時(shí)阻礙纖維蛋白原與糖蛋白上相關(guān)受體結(jié)合，有效的抑制血小板黏附與相互聚集，減少腎臟內(nèi)血小板寬度，改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)，達(dá)到保護(hù)腎臟的作用[4-5]。與來氟米特合用能促進(jìn)腎臟的血液循環(huán)，減輕IgA等免疫蛋白對(duì)腎臟的損傷。本文研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），在治療后8周、12周及16周，觀察組患者24h尿蛋白均低于對(duì)照組（P＜0.05），兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率無顯著差異（P＞0.05）。

綜上，來氟米特聯(lián)合氯吡格雷對(duì)于IgA腎病的治療是安全有效的，可推廣應(yīng)用。