崔百英

COPD患者病情常反復(fù)發(fā)作， 其氣流受限不完全可逆， 嚴(yán)重時導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭的發(fā)生［1］。目前， BiPAP被廣泛運用于COPD并發(fā)呼吸衰竭的治療中， 效果明顯［2］。本研究以納洛酮聯(lián)合BiPAP治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭， 觀察其療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2017年2月～2018年2月收治的118例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有癲癇、精神異常；伴有腦出血、中毒性腦病、腦血管疾??；嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂者。以隨機數(shù)字表法將患者分為實驗組和對照組, 各59例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較, P＞0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲)病程(年)男 女實驗組 5 9 3 3 2 6 6 2.1 2±7.3 8 1 1.7 8±7.2 3對照組 5 9 3 4 2 5 6 1.2 4±7.8 7 1 2.5 6±7.2 8 χ 2/t 0.0 3 5 0.6 2 7 0.5 8 4 P＞0.0 5 ＞0.0 5 ＞0.0 5

1.2 方法 兩組患者均采用BiPAP治療, 在此基礎(chǔ)上, 實驗組將鹽酸納洛酮注射液2 mg(北京凱因科技股份有限公司,

國藥準(zhǔn)字H20064789, 1 ml∶1 mg)溶于100 ml生理鹽水中靜脈滴注, 2次/d, 3 d為1個療程。兩組患者均治療1周。

1.3 觀察指標(biāo) 治療1周時, 采集患者血液檢測血氣指標(biāo)(PaO2、PaCO2、pH 值 )、血清炎癥因子(PGE2、sICAM-1)、預(yù)后相關(guān)因子(BNP)及呼吸功能指標(biāo)(PEFR、FEV1/FVC)水平,并比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血氣指標(biāo)水平比較 治療1周時， 實驗組pH值(7.38±0.12)、PaO2(79.55±7.23)mm Hg均高于對照組的(7.33±0.11)、(67.46±8.55)mm Hg， PaCO2(42.48±4.56)mm Hg 低于對照組的 (49.56±5.89)mm Hg， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血氣指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組血氣指標(biāo)水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) pH值 PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)實驗組 59 7.38±0.12a 42.48±4.56a 79.55±7.23a對照組 59 7.33±0.11 49.56±5.89 67.46±8.55 t 2.359 7.301 8.294 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療1周時， 實驗組血清 PGE2(10.38±1.12)ng/L、sICAM-1(92.48±6.56)μg/L 均低于對照組的 (13.33±1.61)ng/L、(135.56±13.89)μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組血清炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組血清炎癥因子水平比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) PGE2(ng/L) sICAM-1(μg/L)實驗組 59 10.38±1.12a 92.48±6.56a對照組 59 13.33±1.61 135.56±13.89 t 11.554 21.542 P＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組血清預(yù)后相關(guān)因子水平比較 治療1周時， 實驗組血漿BNP水平為(76.89±8.55)fmol/ml， 顯著低于對照組的 (104.25±12.23)fmol/ml， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (t=14.083，P＜0.05)。

2.4 兩組呼吸功能指標(biāo)水平比較 治療1周時， 實驗組PEFR(2.89±0.52)L/s、FEV1/FVC(41.48±4.56)%均高于對照組的(2.33±0.61)L/s、(36.56±5.89)%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 4。

表4 兩組呼吸功能指標(biāo)水平比較( ±s)

表4 兩組呼吸功能指標(biāo)水平比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) PEFR(L/s) FEV1/FVC(%)實驗組 59 2.89±0.52a 41.48±4.56a對照組 59 2.33±0.61 36.56±5.89 t 5.366 5.073 P＜0.05 ＜0.05

3 討論

COPD病情常反復(fù)、急性發(fā)作， 可導(dǎo)致機體出現(xiàn)通氣不足、通氣與血流比值嚴(yán)重失調(diào)及動-靜脈分流等不良反應(yīng)，長此以往可致肺功能出現(xiàn)不可逆損傷， 嚴(yán)重時可誘發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭［4-6］。為幫助患者獲得理想的治療效果， 本次研究將納洛酮聯(lián)合BiPAP用于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中，發(fā)現(xiàn)其對于改善患者肺功能、促進(jìn)預(yù)后有重要意義。

BiPAP無需建立人工氣道， 采用鼻(面)罩濕化后進(jìn)行通氣， 可避免損傷呼吸道， 降低感染風(fēng)險。另外， BiPAP可設(shè)定吸氣壓和呼氣壓， 保證患者呼吸過程中的氣道壓力， 對于改善患者呼吸功能有重要意義［7-9］。有研究表明， BiPAP可顯著改善單純COPD患者呼吸功能， 但對伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者作用不明顯， 甚至有加重病情的危險［10-12］。納洛酮是特異性阿片受體拮抗劑， 能透過血-腦屏障發(fā)揮興奮呼吸中樞作用， 還能阻斷嗎啡樣物質(zhì)。此外， 納洛酮還具有腦細(xì)胞保護(hù)作用。故本次研究實驗組采用納洛酮聯(lián)合BiPAP治療后，血氣指標(biāo)及呼吸功能指標(biāo)均得到明顯改善。

PGE2存在于機體各組織和血液中， 肺組織中含量最高。COPD患者在炎癥或缺氧時會損傷內(nèi)皮細(xì)胞， 導(dǎo)致PGE2水平發(fā)生變化。而sICAM-1與COPD急性炎癥加重密切相關(guān)［13-15］。本次研究中 ， 實驗組血清 PGE2(10.38±1.12)ng/L、sICAM-1(92.48±6.56)μg/L均低于對照組的(13.33±1.61)ng/L、(135.56±13.89)μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)， 表明納洛酮聯(lián)合BiPAP可以有效改善機體炎癥反應(yīng)。另外， 由于長期缺氧可促進(jìn)BNP的釋放， 通過納洛酮聯(lián)合BiPAP進(jìn)行干預(yù)，可改善缺氧。故本研究中， 實驗組血漿BNP水平為(76.89±8.55)fmol/ml， 顯著低于對照組的 (104.25±12.23)fmol/ml， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (t=14.083，P＜0.05)， 說明納洛酮聯(lián)合 BiPAP對于促進(jìn)COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者預(yù)后有重要意義。

綜上所述， 納洛酮聯(lián)合BiPAP治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭， 可恢復(fù)患者呼吸功能、改善其缺氧狀態(tài)與炎癥狀態(tài)， 促進(jìn)預(yù)后。