黃 鵬 洪慶超 吳 媚
(廣西欽州市第一人民醫(yī)院,1 檢驗(yàn)科,2 心血管內(nèi)科,欽州市 535000)
室間隔缺損是一種常見(jiàn)的先天性心臟病,由室間隔在胚胎時(shí)期發(fā)育不全造成[1]。研究表明[2-3],室間隔缺損直徑<0.5 cm的患者臨床癥狀不明顯,而缺損直徑>0.5 cm者往往會(huì)出現(xiàn)氣促、呼吸困難、多汗、喂養(yǎng)困難、乏力和反復(fù)肺部感染,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭,嚴(yán)重威脅患兒的身體健康與發(fā)育。臨床上常采用外科修補(bǔ)術(shù)進(jìn)行治療,近年來(lái)隨著室間隔缺損介入手術(shù)的發(fā)展,其逐漸取代常規(guī)外科修補(bǔ)術(shù)成為治療室間隔缺損的主要方法之一[4]。但封堵器對(duì)于機(jī)體而言是一種外來(lái)物,其必然會(huì)對(duì)患兒的心肌產(chǎn)生影響。本文通過(guò)探討血清心肌標(biāo)記物在室間隔缺損患兒介入治療中的變化情況,分析介入治療對(duì)患兒心肌的影響。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)心電圖和X線診斷為室間隔缺損;(2)生命體征穩(wěn)定;(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)感染心內(nèi)膜炎;(2)重度肺動(dòng)脈高壓伴雙向分流;(3)心功能不全,不能耐受介入治療。根據(jù)納入、排除標(biāo)準(zhǔn),選取2016年9月至2018年9月接受室間隔缺損介入治療的69例患兒為觀察對(duì)象,男37例,女32例;年齡2~5(3.12±1.06)歲;身高72~97(85.34±12.08)cm;體重12~22(17.05±3.47)kg;室間隔缺損直徑5~14(9.51±4.06)mm;缺損距主動(dòng)脈瓣2~5(3.51±1.44)mm。本研究入選患兒或其家屬均知情并同意參與本研究,且簽署知情同意書,并經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2 方法 給予患兒全身麻醉,并給予100 U/kg肝素進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查,抽取各腔室血氧標(biāo)本;測(cè)量血壓力,計(jì)算肺血管阻力;左心室造影確定缺損的形態(tài)和大小,同時(shí)行升主動(dòng)脈造影,觀察有無(wú)主動(dòng)脈瓣脫垂及返流,確認(rèn)后在導(dǎo)引導(dǎo)絲幫助下應(yīng)用右冠狀動(dòng)脈造影導(dǎo)管經(jīng)室間隔缺損進(jìn)入右心室,并推送至上腔靜脈或肺動(dòng)脈;然后應(yīng)用圈套器建立股靜脈-右心房-右心室-室間隔缺損-左心室-主動(dòng)脈-股動(dòng)脈軌道。在心臟超聲全程監(jiān)控下,經(jīng)軌道輸入鞘及合適的封堵器。封堵器的選擇:其直徑應(yīng)大于造影測(cè)量直徑1~2 mm;對(duì)于缺損距主動(dòng)脈竇超過(guò)4 mm者,選用細(xì)腰型封堵器;對(duì)于缺損距主動(dòng)脈竇2~4 mm者,選用對(duì)稱型封堵器;對(duì)于缺損距主動(dòng)脈竇小于2 mm者,選用偏心型封堵器。經(jīng)主動(dòng)脈根部造影確認(rèn)后,進(jìn)行封堵。最后需經(jīng)超聲和左心室造影觀察,確定封堵器放置位置恰當(dāng)。術(shù)后全程監(jiān)護(hù)心電,24 h內(nèi)復(fù)查超聲心電圖。術(shù)后行抗感染治療:靜脈注射0.2 mg/kg地塞米松治療3 d;口服5 mg/kg·d阿司匹林,持續(xù)6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄手術(shù)成功率、手術(shù)時(shí)間。檢測(cè)血清心肌標(biāo)記物水平:于術(shù)前和術(shù)后6 h、12 h、24 h、48 h抽取靜脈血2.0 mL,經(jīng)離心分離后應(yīng)用日立全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。其中化學(xué)發(fā)光法測(cè)定cTnI,速率法測(cè)定CK、CK-MB、LDH、AST,免疫法測(cè)定hs-CRP。
2.1 手術(shù)情況 69例患兒中67例封堵成功,成功率為97.10%,手術(shù)時(shí)間為(82.15±26.37)min。1例患兒因封堵器不能完全覆蓋缺損而收回封堵器,另1例患兒在建立軌道時(shí)出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯而放棄封堵。
2.2 血清心肌標(biāo)記物水平情況 與術(shù)前相比,術(shù)后6 h cTnI明顯升高,術(shù)后12 h開(kāi)始下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后48 h與術(shù)前相比,cTnI水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后6 h、12 h、24 h、48 h與術(shù)前相比,CK、CK-MB、LDH、AST水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后6 h、12 h、24 h、48 h hs-CRP水平明顯高于術(shù)前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 血清心肌標(biāo)記物水平比較分析
注:與術(shù)前相比,*P<0.05
室間隔缺損是室間隔在胚胎時(shí)期發(fā)育不全形成異常交通,血液在心室產(chǎn)生左向右分流[6]。據(jù)報(bào)道[7-8],室間隔缺損在新生兒中的發(fā)病率約0.3%,占先天性心臟病的20%左右,且該病在3歲以下兒童中有70%的可能性自愈,但對(duì)于不能自愈的患兒會(huì)嚴(yán)重影響其生長(zhǎng)發(fā)育,且嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)氣促、呼吸困難、喂養(yǎng)困難、乏力、反復(fù)肺部感染、心力衰竭等情況而危及患兒生命安全。以往臨床上缺損修補(bǔ)術(shù)是治療該病的金標(biāo)準(zhǔn)[9-10]。隨著醫(yī)療技術(shù)的快速發(fā)展,室間隔缺損介入術(shù)因創(chuàng)傷小,且能夠利用封堵器對(duì)室間隔缺損進(jìn)行修補(bǔ),使得室間隔缺損患兒得到良好的治療[11]。
室間隔缺損介入術(shù)雖然療效較好,但封堵器對(duì)于機(jī)體是外來(lái)物,機(jī)體會(huì)產(chǎn)生排異反應(yīng),一定程度上影響患兒的心肌[12-13]。鑒于此,為了探討血清心肌標(biāo)記物在室間隔缺損介入治療中的變化情況,我們選取接受室間隔缺損介入治療的69例患兒進(jìn)行觀察。結(jié)果發(fā)現(xiàn),69例患兒中67例堵塞成功,成功率為97.10%,手術(shù)時(shí)間為(82.15±26.37)min。1例患兒因封堵器不能完全覆蓋缺損而收回封堵器,另1例在建立軌道時(shí)出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯而放棄封堵。室間隔缺損患兒術(shù)后6 h cTnI明顯升高,術(shù)后12 h開(kāi)始下降,與術(shù)前相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后48 h與手術(shù)前相比,cTnI水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后6 h、12 h、24 h、48 h CK、CK-MB、LDH、AST水平與術(shù)前相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后6 h、12 h、24 h、48 h hs-CRP均明顯高于手術(shù)前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。本研究結(jié)果提示,封堵器的介入治療會(huì)對(duì)患兒心肌產(chǎn)生損傷,可明顯觸發(fā)炎性反應(yīng)。究其原因,封堵器置入心臟內(nèi)部,隨著心臟搏動(dòng)會(huì)對(duì)周圍組織產(chǎn)生摩擦,引起心肌水腫。另外,手術(shù)操作會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮造成損傷,從而產(chǎn)生炎性介質(zhì),hs-CRP水平明顯升高,使得心肌細(xì)胞受損,增加心肌細(xì)胞膜通透性,會(huì)使得cTnI透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血液,使其含量增加,而對(duì)于較大分子的CK、CK-MB、LDH、AST則影響較小[14]。
綜上所述,室間隔缺損介入治療使室間隔缺損患兒術(shù)后cTnI和hs-CRP水平明顯增加,可能與介入治療的預(yù)后有關(guān),需進(jìn)一步的隨訪研究進(jìn)行驗(yàn)證。