何芳
(成都潤(rùn)美玉之光醫(yī)療美容門診部 四川 成都 610000)
2016年11月—2018年11月收入的400例皮膚疤痕患者使用透明質(zhì)酸和纖維粘合劑的作用,分析在抑制皮膚疤痕中采取透明質(zhì)酸和纖維粘合劑的作用,具體如下。
2016年11月—2018年11月收治的400例皮膚疤痕患者,分為透明質(zhì)酸組、纖維粘合劑組、參照組,透明質(zhì)酸組男75例,女75例,中位年齡(45.32±3.33)歲;纖維粘合劑組男76例,女74例,中位年齡(45.87±4.69)歲;參照組男、女各為50例,中位年齡(45.22±5.55)歲。對(duì)比三組一般資料,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
參照組不處理直接進(jìn)行縫合;纖維粘合劑組,注射0.1ml纖維粘合劑在傷口創(chuàng)面上;透明質(zhì)酸組,經(jīng)注射器注入0.05ml透明質(zhì)酸在切口創(chuàng)面上。三組均角針,采取3-0絲線進(jìn)行縫合,肌注2萬(wàn)單位青霉素,1次/d,進(jìn)行5天治療。
觀察三組皮膚疤痕患者臨床治療有效率、成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)、膠原纖維含量、傷口愈合強(qiáng)度。
纖維粘合劑組經(jīng)治療切口表皮平坦,恢復(fù)正常的表皮厚度,存在較大的真皮內(nèi)膠原纖維間隙,較小的膠原束,有規(guī)律的排列。
切透明質(zhì)酸組經(jīng)治療切口表皮平坦,恢復(fù)正常的表皮厚度,真皮膠原纖維與表皮平行,存在較小的膠原束,大于參照組的膠原間隙,膠原規(guī)則排列。
參照組經(jīng)治療口表皮相對(duì)平坦,缺少附近表皮的凹凸不平,有一些表皮較厚,原切口附近皮膚附屬器較少,切口處膠原成束排列,和表皮平行,致密。
以SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件統(tǒng)計(jì)分析成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)、膠原纖維含量、傷口愈合強(qiáng)度用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),臨床治療有效率用(n,%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05,表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
透明質(zhì)酸組、纖維粘合劑組臨床治療有效率高于參照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
表1 三組臨床治療療效對(duì)比(例)
透明質(zhì)酸組、纖維粘合劑組成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)、膠原纖維含量、傷口愈合強(qiáng)度對(duì)比參照組指標(biāo),P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。
表2 三組各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比
透明質(zhì)酸屬于高分子直鏈聚糖,主要包括D-葡萄糖醛酸反復(fù)聯(lián)結(jié)線性多糖與N-乙酰-D-葡萄糖胺。在體外低分子量透明質(zhì)酸促使血管發(fā)生作用。且高分子量透明質(zhì)酸有助于抑制血管的形成,可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖與肉芽組織的形成進(jìn)行抑制,可對(duì)血管形成、內(nèi)皮細(xì)胞增殖、肉芽組織形成進(jìn)行抑制,將新形成的單細(xì)胞層進(jìn)行破壞[1-4]。纖維粘合劑中存在適當(dāng)?shù)哪浮⒗w維蛋白原、鈣離子、第Ⅷ因子、抑肽酶,形成和內(nèi)源性血凝過(guò)程類似的過(guò)程,凝血酶接觸纖維蛋白原后形成可溶性纖維蛋白多聚體,凝血酶激活Ⅷ因子,活化的Ⅷ因子,有助于轉(zhuǎn)化可溶纖維蛋白多聚體產(chǎn)生不可溶的纖維多聚體,構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),抑肽酶也利于增加網(wǎng)狀物抗纖溶的能力[5-8]。
本文顯示,透明質(zhì)酸組、纖維粘合劑組臨床治療有效率、成纖維細(xì)胞計(jì)數(shù)、膠原纖維含量、傷口愈合強(qiáng)度對(duì)比參照組指標(biāo),P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。證實(shí),正常皮膚存在細(xì)小的膠原,且隨意排列,參照組不做任何處理之后平行于表皮,膠原方向一定,膠原束致密較粗;透明質(zhì)酸組膠原也存在方向,膠原束較細(xì),橫過(guò)切口,排列較松。纖維粘合劑組切口仍裂開,傷口炎性細(xì)胞少,切口不存在間隙且被細(xì)胞充滿。
綜上,對(duì)于抑制皮膚疤痕透明質(zhì)酸和纖維粘合劑具有顯著作用。