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        急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔部位形態(tài)學(xué)特征及介入封堵術(shù)療效觀察

        2019-07-13 06:34:48李國慶呂繼郭自同余小林雷建新王釗阿木提穆葉賽
        中國介入心臟病學(xué)雜志 2019年6期
        關(guān)鍵詞:室間隔導(dǎo)絲心動圖

        李國慶 呂繼 郭自同 余小林 雷建新 王釗 阿木提 穆葉賽

        室間隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最嚴(yán)重的機械并發(fā)癥之一。AMI后及時的靜脈溶栓或直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI),將VSR發(fā)生率由再灌注之前的1%~2%降低至目前的0.2%~0.34%[1-2]。AMI并發(fā)VSR的病死率極高,若不進行積極治療,60%~70%患者在VSR后2周內(nèi)死亡,僅有不到10%患者可以存活至VSR后3個月[3]。既往此類患者均需要采取外科手術(shù),但在AMI患者3周后行外科手術(shù),死亡率可達50%,即使度過最初的3周危險期后手術(shù),死亡率仍高達50%,而且10年存活率僅31%[4-6]。近年來隨著介入治療手段和水平的不斷進步及發(fā)展,以及主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)和體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)的使用,AMI并發(fā)VSR患者得以存活下來,介入封堵術(shù)成為部分患者的新選擇[7-9]。本研究回顧性分析2012年12月至2017年8月在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科行介入封堵術(shù)治療的6例AMI并發(fā)VSR患者,分析穿孔部位形態(tài)學(xué)特征,探討介入封堵治療的療效,現(xiàn)報道如下。

        1 對象與方法

        1. 1 研究對象

        納入2012年12月至2017年8月在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科行介入封堵術(shù)治療的6例AMI并發(fā)VSR患者,其中男性4例,女性2例,最大年齡76歲、最小年齡43歲。AMI并發(fā)VSR的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)符合AMI的診斷(具備其中兩條及以上):①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖動態(tài)演變;③心肌壞死血清心肌標(biāo)志物濃度動態(tài)改變。(2)胸骨左緣第3~4肋間聞及新出現(xiàn)的全收縮期雜音;(3)采用飛利浦GE E9超聲心動圖檢查多切面證實三維圖像上存在室間隔連續(xù)性中斷,彩色多普勒血流(color doppler flow imaging,CDFI)證實有左向右分流(圖1)。

        1. 2 手術(shù)過程

        AMI并發(fā)VSR的患者一經(jīng)診斷,根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(New York heart association,NYHA)心功能分級Ⅱ級以上者即刻予床旁穿刺右側(cè)股動脈,置入主動脈內(nèi)球囊反搏泵,降低左心室后負(fù)荷、增加冠狀動脈灌注以改善心功能。全部患者均經(jīng)右側(cè)橈動脈入徑完成選擇性冠狀動脈造影,若罪犯血管心肌梗死溶栓治療試驗 (the thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級Ⅲ級以下則行PCI改善缺血部位心肌血液供應(yīng),使缺血、頓抑、冬眠心肌功能得以恢復(fù),增加心肌收縮力。送入6 F豬尾導(dǎo)管行左心室造影(左前斜45°+頭25°),飛利浦GE E9超聲心動圖觀察穿孔位置與大小、室壁瘤大小以及左心室功能,確定是否具備封堵術(shù)適應(yīng)證(圖1)。

        圖1 室間隔穿孔超聲圖像 A.二維超聲圖像;B.三維超聲圖像

        患者穿刺右側(cè)或左側(cè)股靜脈,分別置入6 F動脈血管鞘。使用三聯(lián)三通、環(huán)柄注射器、“Y”型管,連接生理鹽水、對比劑及JR 3.5指引導(dǎo)管,通過股動脈入徑在左前斜45°+頭20°投照角度下于左心室內(nèi)在對比劑指引下尋找VSR左心室面最大孔徑(圖2),借助BMW導(dǎo)絲通過左心室面最大孔并在網(wǎng)格狀孔徑中尋找右心室面最大孔,送BMW導(dǎo)絲于右心室并送至左上肺動脈(圖3)。自右或左側(cè)股靜脈鞘管插入多功能導(dǎo)管,在導(dǎo)絲指引下送至左上肺動脈,退出導(dǎo)絲,送入Snare圈套器到左上肺動脈,抓住動脈側(cè)BMW導(dǎo)絲,拉至下腔靜脈并送指引導(dǎo)管至下腔靜脈(圖4),通過指引導(dǎo)管送超滑交換導(dǎo)絲(Terumo,日本)至下腔靜脈,再次沿股靜脈入徑送Snare圈套器至下腔靜脈抓住動脈側(cè)超滑交換導(dǎo)絲,拉出靜脈鞘建立軌道(圖5)。自股靜脈送入傘輸送長鞘管至 VSR左心室側(cè)后,自股動脈側(cè)撤除導(dǎo)絲及指引導(dǎo)管,從股靜脈側(cè)送入室間隔缺損封堵傘(上海形狀記憶合金材料有限公司,中國)至左心室側(cè),打開左心室面、腰部、右心室面,確認(rèn)VSR被封堵,確認(rèn)封堵傘位置、形態(tài)、固定均良好,左向右分流明顯減少后(圖6),釋放封堵傘。復(fù)查超聲心動圖及左心室造影,觀察左向右分流情況(圖7),行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)(圖8)。

        圖2 尋找左心室面最大孔徑

        圖3 用抓捕器抓捕BMW導(dǎo)絲

        圖4 將指引導(dǎo)管置于下腔靜脈

        圖5 證實軌道在最大孔中

        圖6 釋放前造影

        1. 3 觀察指標(biāo)

        根據(jù)左心室造影及術(shù)前飛利浦GE E9超聲心動圖分析VSR部位形態(tài)學(xué)特征及封堵成功與否的影響因素,觀察術(shù)前術(shù)后及隨訪半年至5年的超聲心動圖參數(shù)及腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)的變化,進行分析。

        1. 4 統(tǒng)計學(xué)分析

        所有數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理。非正態(tài)分布計量資料,采用四分位數(shù)間距表示。計數(shù)資料采用比或率表示。

        2 結(jié)果

        6例患者男性4例,女性2例,最大年齡76歲,最小年齡43歲,罪犯血管為前降支5例,右冠狀動脈1例。6例患者均有左向右室間隔膨出瘤。在左前斜45°+頭20°投照體位下左心室造影提示4例膨出瘤位于室間隔中1/3、2例膨出瘤位于室間隔心尖部1/3。三維超聲心動圖證實舒張期瘤體直徑最小值23.40 mm,最大值52.12 mm;收縮期瘤體直徑最小值20.40 mm,最大值49.12 mm;篩狀穿孔數(shù)4(1,7)個;舒張期最大穿孔孔徑最小值14.40 mm,最大值18.30 mm,收縮期最大穿孔孔徑最小值11.90 mm,最大值16.60 mm。6例患者于AMI后 56(7,99)d行VSR封堵術(shù),1例患者術(shù)前行IABP,1例患者術(shù)前行ECMO。5例(5/6)成功置入封堵器,此5例置入封堵器前均對罪犯血管行PCI;1例(1/6)因下壁心肌梗死,穿孔部位位于室間隔與心室肌后壁交界處,選最大直徑30 mm室間隔封堵傘固定困難,封堵失敗,1個月后因反復(fù)心力衰竭、心原性休克死亡,此患者置入封堵器前未對罪犯血管行PCI。成功置入封堵器的5例患者所置入封堵器的直徑為16(12,22)mm;術(shù)后即刻造影示完全關(guān)閉3例(3/5);少量殘余分流1例(1/5),擇期行降落傘左心室減容術(shù),殘余分流消失;中度殘余分流1例(1/5)行二次室間隔封堵后殘余分流消失。5例成功封堵患者隨訪至今全部存活,術(shù)前術(shù)后對比,左心室舒張末期直徑明顯變小,左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、BNP明顯提高,心功能明顯改善(表1~2)。

        表1 6例患者行介入封堵臨床資料

        3 討論

        本研究發(fā)現(xiàn)AMI并發(fā)VSR形態(tài)學(xué)特點,6例患者均有左向右室間隔膨出瘤。在左前斜45°+頭20°投照體位下左心室造影提示4例膨出瘤位于室間隔中1/3、2例膨出瘤位于室間隔心尖部1/3。三維超聲心動圖證實舒張期瘤體上篩狀穿孔數(shù)4(1,7)個,且孔徑大小不等,形象地被稱之為喀斯特地貌溶洞樣篩狀多孔。

        表2 6例患者術(shù)前及術(shù)后隨訪超聲心動圖參數(shù)及BNP情況

        由于VSR篩狀多孔,介入封堵時使用對比劑作為指引,通過PCI指引導(dǎo)絲尋找室間隔左心室面最大穿孔孔徑與右心室面最大穿孔孔徑,建立軌道,選擇封堵傘以膨出瘤左心室瘤體直徑做為參考直徑進行封堵,如此,封堵VSR時既可以關(guān)閉最大孔也可以通過封堵傘腰及傘邊最大限度地壓閉其他小孔。本研究1例(病例2)下壁心肌梗死患者,穿孔部位位于室間隔與心室肌后壁交界處,穿孔部位一面無邊,30 mm封堵傘固定困難,封堵失敗。1例患者左心室心尖部室壁瘤合并VSR,VSR封堵術(shù)后仍有較大分流,擇期行降落傘左心室減容術(shù)成功封堵室壁瘤及剩余穿孔。1例(病例5)患者封堵后仍有中量殘余分流,造影證實仍存在大的穿孔,再次行封堵術(shù)后殘余分流消失。此2例患者再次證實AMI并發(fā)VSR存在多孔,且不在一個平面上,為喀斯特地貌溶洞樣篩狀多孔。

        關(guān)于VSR封堵的時機一直存在爭議,有研究顯示,AMI患者發(fā)病3周之后梗死心肌已經(jīng)開始形成較為堅硬的瘢痕組織,外科手術(shù)成功率高[10-11]。張端珍等[9]認(rèn)為在AMI患者發(fā)病3周之后實施介入封堵術(shù)相對安全,手術(shù)成功率和后期存活率均相對較高。由于VSR部位心肌在AMI早期壞死、水腫,尚未纖維化,早期介入封堵傘固定困難且有擴大穿孔的可能,若等VSR部位心肌水腫消失、纖維化形成,則患者病情惡化、死亡,失去了介入封堵機會。本研究1例(病例2)患者VSR后心功能迅速惡化,即刻床旁穿刺右側(cè)股動脈,置入IABP,雖然急診PCI開通血管,但是反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭、心原性休克狀態(tài),無法等待3周后再行封堵術(shù),故決定7 d后行封堵術(shù),術(shù)后心力衰竭明顯好轉(zhuǎn),血流動力學(xué)迅速穩(wěn)定,經(jīng)隨訪患者預(yù)后良好。在IABP或者ECMO的保駕下,是否可以盡早爭取VSR介入封堵機會,避免全身其他臟器的衰竭值得考慮,故封堵時機可能需要進一步探討。

        另外由于本研究納入的樣本量小,故無法與外科修補術(shù)進行對比,且隨訪時間短,無法得出有說服力的結(jié)論。本研究提出的VSR形態(tài)特點是喀斯特地貌溶洞樣篩狀多孔,以及其介入封堵療效可能需要更多樣本量、多中心、長期隨訪研究進一步證實。

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