吳堂珍 李建聰 梁麗華

近年來人們生活水平明顯提高, 生活方式發(fā)生改變, 一定程度上增加了血脂、血糖的升高, 對患者的身體健康發(fā)生較大影響。胰腺是人體的重要腺體, 主要分泌胰液及胰島素發(fā)揮生物學(xué)功能。臨床關(guān)于胰腺疾病的診斷, 臨床常采用超聲檢查進行診斷。既往研究胰腺超聲檢查, 有利于發(fā)現(xiàn)糖尿病并輔助診斷［1,2］。本文主要收集本院進行腹部超聲檢查患者為研究對象, 根據(jù)胰腺回聲增強將所選患者分為胰腺回聲增強組和非胰腺回聲增強組, 探討胰腺回聲增強與糖尿病及高血脂的關(guān)系, 探討胰腺回聲增強的臨床意義?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2018 年1 月本院行腹部超聲檢查的480 例患者為研究對象, 其中200 例胰腺回聲增強患者(胰腺回聲增強組)、280 例非胰腺回聲增強患者(非胰腺回聲增強組)。胰腺回聲增強組患者中男124例, 女76例, 年齡36～68 歲。非胰腺回聲增強組患者中男186 例, 女94 例, 年齡38～64 歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。所選患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法 檢測兩組患者的血糖、血脂指標(biāo)水平。血糖檢測：抽取患者靜脈血, 采用葡萄糖氧化酶法進行測定。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：FPG≥ 7.0 mmol/L, 2 h PG≥ 11.1 mmol/L。血脂檢測：抽取患者靜脈血, 采用化學(xué)測定法進行測定。高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：TG ≥ 1.70 mmol/L, TC ≥ 5.72 mmol/L。統(tǒng)計并比較兩組患者的高脂血癥、糖尿病發(fā)生情況及血脂、血糖水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

胰腺回聲增強組的糖尿病、高脂血癥發(fā)生率分別為為36.0%、57.5%, 均明顯高于非胰腺回聲增強組的5.7%、12.9%, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。胰腺回聲增強組患者的FPG、2 h PG、TG、TC 水平均明顯高于非胰腺回聲增強組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者血脂、血糖水平及高脂血癥、糖尿病發(fā)生情況比較［n(%), ±s］

表1 兩組患者血脂、血糖水平及高脂血癥、糖尿病發(fā)生情況比較［n(%), ±s］

注：與非胰腺回聲增強組比較, a P＜0.05

組別 例數(shù) 高脂血癥 糖尿病 FPG(mmol/L) 2 h PG(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L)胰腺回聲增強組 200 115(57.5)a 72(36.0)a 8.8±3.4a 11.0±4.2a 3.04±1.76a 7.02±3.28a非胰腺回聲增強組 280 36(12.9) 16(5.7) 6.4±2.7 9.5±3.6 2.34±1.02 5.02±1.01 χ2/t 107.84 71.47 8.61 4.20 5.49 9.59 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

胰腺回聲增強在腹部超聲檢查中較為常見, 導(dǎo)致胰腺回聲增強的原因可由多種因素引起。高脂血癥是由于體內(nèi)脂肪代謝或轉(zhuǎn)運異常, 引起血液中一個或多支脂質(zhì)指標(biāo)異常升高而發(fā)病。既往諸多研究證實高脂血癥是冠心病和動脈粥樣硬化的重要病因。過量的脂質(zhì)不僅會侵入心血管系統(tǒng), 而且會在人體的內(nèi)臟中累積, 如脂肪肝和腎周脂肪的累積［3］。因此, 一些學(xué)者提出了內(nèi)臟脂肪綜合征的理論。其中最常見的是脂肪肝, 這是眾所周知的。通過超聲觀察高脂血癥和糖尿病患者的胰腺變化, 發(fā)現(xiàn)與脂肪代謝直接相關(guān)的胰腺也常受影響。胰臟中滲入脂肪后, 聲阻抗值增加, 聲像圖顯示胰腺回波增強［4］。

糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性的絕對或相對缺乏, 影響機體的血糖代謝導(dǎo)致疾病發(fā)生。當(dāng)患者機體胰島素分泌不足時, 脂蛋白酯酶活性低, 血液中游離脂肪酸和TC 濃度升高, 多余的脂肪沉積在胰腺中。糖尿病是一種長期慢性疾病, 而胰臟組織會逐漸變成纖維狀。在 2 型糖尿病中, 胰臟組織的正常細胞被脂肪細胞或纖維結(jié)締組織取代, 胰島淀粉樣細胞沉積形成玻璃狀變化。以上所有因素都會導(dǎo)致胰臟的聲阻抗增加, 而聲像圖也會顯示胰臟回聲的增加。因此, 胰腺聲阻抗值的增加是胰回聲增強的聲學(xué) 基礎(chǔ)。

高脂血癥患者機體脂肪代謝紊亂, 血脂增加, 胰腺細胞上可出現(xiàn)脂肪滴沉的情況。胰臟組織的整體聲學(xué)阻抗增加, 導(dǎo)致回聲增強。然而, 胰島細胞沒有受到影響, 胰腺的大小在正常范圍內(nèi)。胰脂浸潤時, 回聲明顯增強, 后方的回聲不清楚。但是, 沒有回聲增厚, 胰管壁的回聲不變, 也沒有剛度［5-7］。當(dāng)糖尿病與高脂血癥有關(guān)時, 高脂血癥引起的胰腺組織的回聲性增強。糖尿病患者胰腺2 型的病理改變降低了胰島細胞數(shù)量, 體積變小。隨著疾病的進展, 胰腺體積下降的程度不同。在顯微鏡下, 胰島的黏膜下玻璃材料逐漸擠壓和取代正常。胰島細胞、淋巴細胞和(或)中性粒細胞在胰島中的浸潤、胰島的形成、胰島本身的小動脈硬化、胰島細胞的退化和胰島薄壁的纖維化都可能變得粘稠和僵硬, 導(dǎo)致胰島回聲。最終胰腺體積減小, 感覺僵硬, 回聲減少, 強度不均勻, 表面不光滑, 胰管壁的回聲增強, 時斷時續(xù)［8］。

本文主要收集本院腹部超聲檢查的患者為研究對象, 探討胰腺回聲增強與糖尿病及高血脂的關(guān)系。結(jié)果提示, 胰腺回聲增強組的糖尿病、高脂血癥發(fā)生率分別為為36.0%、57.5%, 均明顯高于非胰腺回聲增強組的5.7%、12.9%, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。胰腺回聲增強組患者的FPG、 2 h PG、TG、TC 水平均明顯高于非胰腺回聲增強組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與陳婧等［5］研究一致。

增加血脂和血糖是增強胰腺回聲的主要實驗室表現(xiàn)。通過在實驗室對血脂和血糖進行檢查, 所有患者在空腹?fàn)顟B(tài)下進行靜脈血供血脂、血糖檢測和超聲檢查。通過上述超聲對患者血脂和血糖相關(guān)檢查, 提示血脂和血糖的升高增加了脂肪肝的發(fā)病率。內(nèi)臟脂肪的積累是動脈硬化疾病誘發(fā)的重要因素。糖尿病、高脂血癥等情況容易引起患者動脈硬化, 因此早期臨床預(yù)防和治療顯得極為重要。

綜上所述, 胰腺回聲增強患者的血糖、血脂水平明顯增高, 與糖尿病及脂肪肝事件發(fā)生風(fēng)險明顯增加。