何金敏,肖得琴，何 金*

(1.廣東省人民醫(yī)院珠海醫(yī)院·珠海市金灣中心醫(yī)院 麻醉科,廣東 珠海519090;2.湖北咸寧市中心醫(yī)院·湖北科技學院附屬一醫(yī)院 麻醉科)

目前我國人口日趨老齡化，老年患者數(shù)量逐年遞增，由于老年患者的應激能力及生理機能普遍衰減，而圍手術(shù)期過度應激反應會使患者圍術(shù)期心腦血管等并發(fā)癥風險加大[1]。手術(shù)及麻醉等圍手術(shù)期因素讓機體產(chǎn)生強烈的應激反應，會不可避免地影響患者的血液成分，特別是與血栓形成關(guān)系密切的某些指標水平發(fā)生變化，直接導致術(shù)后并發(fā)癥及死亡率顯著上升[2,3]。本研究旨在通過檢測接受三種常用麻醉方式的老年患者體內(nèi)的血管性血友病因子(vWF)、D-二聚體(D-D)、凝血酶抗凝血酶復合物(TAT)及纖維蛋白原(FIB)水平，判斷老年患者術(shù)中術(shù)后的凝血狀態(tài)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

分析2015年6月至2018年1月在我院接受手術(shù)治療的100例老年患者的臨床資料。隨機將入選者分成A組(硬脊膜外腔阻滯麻醉，35例)、B組(全身麻醉，32例)和C組(硬脊膜外腔阻滯麻醉聯(lián)合全身麻醉，33例)三組。入選標準：(1)臨床資料完整者；(2)符合美國麻醉醫(yī)師學會(ASA)分級Ⅰ、Ⅱ級者；(3)術(shù)前凝血功能、血常規(guī)及肝腎功能等指標檢查水平均正常者；(4)預計手術(shù)時間3 h一下且術(shù)中出血量不超過500 ml者。排除標準：(1)重要臟器功能嚴重不全者；(2)存在心腦血管疾病史或下肢深靜脈血栓(DVT)形成史者；(3)存在精神疾病等不能配合此次研究者；(4)凝血功能或血小板計數(shù)異常者；(5)術(shù)前曾接受抗血小板藥物治療或最近接受相關(guān)抗凝治療的患者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，患者及其家屬知情同意此次研究并簽署相關(guān)知情同意書。

1.2 方法

1.2.1麻醉前準備 入室后構(gòu)建中心靜脈通道輸液，實施動脈穿刺手術(shù)。監(jiān)測舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SpO2)及心電圖等。予以0.1 g苯巴比妥鈉或5 mg咪唑安定，且竇性心動過緩者需同時予以0.5 mg阿托品。準備好急救用具及氣管插管用具、麻醉機等。

1.2.2麻醉過程 ①A組：選擇穿刺點把合適的塑料導管經(jīng)穿刺針插入并留置于硬脊膜外腔；穿刺置管成功后進行麻醉誘導，先予以3-5 ml 2%利多卡因試驗劑量進行局部麻醉，觀察5 min后測試平面，了解患者的生命體征及身體反應的變化，以便指導進一步的用藥劑量，如果患者出現(xiàn)了明顯的節(jié)段阻滯現(xiàn)象，則再次注射追加劑量，如果沒有則進行麻醉維持，即根據(jù)初次總量、藥物的不同，決定術(shù)中追加劑量及間隔時間，一般用量為首次劑量的1/3-1/2，間隔40-90 min。②B組：麻醉誘導，依次靜注0.03 mg/kg的咪達唑侖、0.3 μg/kg的舒芬太尼、2 mg/kg的丙泊酚；0.9 mg/kg的羅庫溴銨，待患者下頜完全松弛后予以氣管插管，設(shè)定模式為間歇正壓通氣(IPPV)，呼吸頻率10-12次/min，潮氣量8-10 ml/kg，呼氣末二氧化碳分壓((PETCO2)為30-40 mmHg；手術(shù)期間持續(xù)靜注2-4 mg/(kg·h)丙泊酚和0.1-0.2 μg/(kg·min)瑞芬太尼，并按需靜注羅庫溴銨及吸入七氟烷。③C組：A組聯(lián)合B組。

1.2.3麻醉蘇醒 手術(shù)后待患者完全恢復自主呼吸且神志清醒，達可拔管指征時，將氣管導管拔除。

1.2.4觀察指標 (1)兩組患者的年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)等基線資料。(2)兩組患者的臨床指標水平，包括麻醉時間、手術(shù)時間、術(shù)中出血量及輸血量、輸液量等。(3)兩組患者麻醉前或麻醉誘導前(T0)、麻醉誘導后或完善后(T1)、手術(shù)結(jié)束即刻(T2)、術(shù)后24 h(T3)的vWF、D-D、TAT及FIB水平。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 基線資料

表1結(jié)果可見，3組患者的基線資料無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

表1 兩組患者的基線資料比較

2.2 臨床指標

表2結(jié)果可見，3組患者的臨床指標水平無明顯統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

表2 3組患者的臨床指標水平比較

2.3 各時點vWF、D-D、TAT及FIB水平

表3結(jié)果可見，A組患者T1、T2時刻vWF值明顯低于T0時刻，C組患者T2時刻vWF值明顯低于T0時刻，A、C組患者T1、T2時刻vWF值明顯低于同時點B組(t1=6.549、2.172，P1=0.001、0.034；t2=7.312、4.158，P2均<0.01)。B組患者T2時刻D-D水平明顯高于同組T0時刻(t=4.641，P<0.01)。3組患者T3時刻TAT水平明顯高于同組T0時刻(t=3.910、3.603、4.012，P=0.0002、0.001、0.0002)，A、C組患者T2時刻的TAT水平明顯低于同時點B組(t=2.360，P=0.021；t=2.995，P=0.004)。A、C組患者T1、T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同組T0時刻；且A組患者T1、T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同時點B組(t=6.997、7.272、6.075，P均<0.01)，C組患者T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同時點B組(t2=7.721，P2<0.01；t3=3.116，P3=0.003)。

表3 3組患者不同時點的vWF、D-D、TAT及FIB水平比較

注：與同組T0時點相比，*P<0.05；與同時點B組相比，#P<0.05。

3 討論

老年患者接受手術(shù)治療后機體內(nèi)的纖溶、凝血及抗凝功能間的動態(tài)平衡被打破，趨向高凝狀態(tài)。vWF屬于多聚糖蛋白，由骨髓巨核細胞及血管內(nèi)皮細胞合成，是血管內(nèi)皮受損或受刺激的重要標志物，可以有效介導血小板在血管受損部位聚集于黏附從而形成血栓[4]。TAT作為分子標志物可直接反映凝血酶的生成及活性情況，是機體內(nèi)凝血及抗凝血間動態(tài)平衡的重要產(chǎn)物[5]。D-D屬于特異性降解產(chǎn)物，主要產(chǎn)生于纖維蛋白單體，其經(jīng)活化因子Ⅷ交聯(lián)并經(jīng)纖溶酶水解而形成，其水平的上升提示了機體內(nèi)纖溶系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)均被激活，對繼發(fā)性纖溶亢進具有輔助判斷作用[6]。FIB為靜脈血栓的前體物質(zhì)之一，其在凝血激活后轉(zhuǎn)化成纖維蛋白，釋放網(wǎng)狀多聚體血細胞，進而形成血栓[7]。

本研究結(jié)果顯示，A組患者T1、T2時刻vWF值明顯低于T0時刻，C組患者T2時刻vWF值明顯低于T0時刻，A、C組患者T1、T2時刻vWF值明顯低于同時點B組(P<0.05)，提示硬脊膜外腔阻滯麻醉與聯(lián)合麻醉均可對手術(shù)引發(fā)的應激反應起顯著抑制作用，降低內(nèi)皮細胞受損風險并阻礙血小板活化發(fā)生，從而獲得阻礙血栓形成的目的，有效避免了圍術(shù)期因應激反應導致的高凝狀態(tài)[8]。本研究結(jié)果顯示，B組患者T2時刻D-D水平明顯低于同組T0時刻(P<0.05)，提示不同麻醉方式對老年患者機體內(nèi)纖溶活性的影響作用較小[9]。本研究還發(fā)現(xiàn)，三組患者T3時刻TAT水平明顯高于同組T0時刻，A、C組患者T2時刻的TAT水平明顯低于同時點B組(P<0.05)，提示聯(lián)合組與硬脊膜外腔阻滯麻醉均可有效降低老年患者機體內(nèi)凝血酶活性、阻礙凝血酶生成，且機體內(nèi)的抗凝血功能隨著手術(shù)后硬脊膜外腔阻滯麻醉作用的逐漸消退而降低，導致凝血活性逐漸增強，最終引發(fā)血栓性疾病，故術(shù)后應予以老年患者抗凝治療[10]。此外，A、C組患者T1、T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同組T0時刻；且A組患者T1、T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同時點B組，C組患者T2、T3時刻的FIB水平均明顯低于同時點B組(P<0.05)，提示聯(lián)合麻醉及硬脊膜外腔阻滯麻醉均可在一定程度上使術(shù)中患者的血黏度下降，但作用時間有限，術(shù)后手術(shù)創(chuàng)傷及炎癥反應等均可促使患者機體趨向高凝狀態(tài)，故老年患者術(shù)后應持續(xù)予以硬脊膜外腔阻滯麻醉以防DVT的形成[11]。

總之，vWF、D-D、TAT及FIB水平的檢測可有效預測老年患者術(shù)中術(shù)后的凝血狀態(tài)，聯(lián)合麻醉及單純硬脊膜外腔阻滯麻醉均可有效緩解老年患者術(shù)中的高凝血狀態(tài)，預防圍術(shù)期下肢DVT及血管疾病的發(fā)生，是老年患者尤其是骨科手術(shù)者的較理想的麻醉方式。