于 健，姚 生

一氧化碳中毒后患者經(jīng)過脫離環(huán)境及高壓氧等綜合治療后，病情逐漸好轉(zhuǎn)，如果一氧化碳中毒后不發(fā)生一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)，大部分患者的預(yù)后較好。但是，有的患者在一氧化碳中毒恢復(fù)期并未出現(xiàn)DEACMP，而表現(xiàn)為以精神障礙為主要特點的軀體化癥候群[1]，這種特點通常與一氧化碳中毒后遺癥難以鑒別，易誤診為癲癇發(fā)作及精神分裂等疾病，而導(dǎo)致錯誤治療。因此，準(zhǔn)確認(rèn)識一氧化碳中毒恢復(fù)期并軀體化性精神障礙非常重要，特別是在每次發(fā)作的過程中通過腦電圖動態(tài)分析有助于診斷與鑒別，以提供更準(zhǔn)確有效的治療方法。現(xiàn)報道一氧化碳中毒恢復(fù)期并發(fā)以意識障礙為主要表現(xiàn)的軀體化形式精神障礙1例患者并分析腦電圖。

1 病例資料

1.1 一般資料 患者，男性，26歲，因“頭痛頭暈1月余，意識障礙20余天”，于2019年2月1日收治入解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心?；颊哂?018年12月29日在檢修管道過程中由于管道氣體少量漏出后出現(xiàn)意識障礙，同事將其快速搬離中毒環(huán)境并立即給予吸氧，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急查碳氧血紅蛋白19%，診斷為“急性一氧化碳中毒”并給予高壓氧及藥物治療，15 d后患者頭痛頭暈癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后于門診繼續(xù)行高壓氧治療，1/d。2019年1月21日患者再次出現(xiàn)頭暈并摔倒在地，再次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，期間行頭顱MRI檢查未見異常，1周后患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)出院。出院后于門診繼續(xù)行高壓氧治療，1/d。2019年1月30日患者去做高壓氧治療路途中突然暈倒，不能喚醒，伴大小便失禁。1月31日晚出現(xiàn)肢體抽動1次，持續(xù)約10 min清醒。2月1日患者以“昏迷待查”入我院。入院后給予高壓氧、神經(jīng)營養(yǎng)及對癥支持治療，2月18日患者康復(fù)鍛煉后自述頭暈加重，后出現(xiàn)身體抽動，主要表現(xiàn)軀干震顫樣抽動，而肢體未見明顯抽動，抽動時意識障礙且不能喚醒。給予咪達(dá)唑侖5 mg莫非氏管入，患者入睡5～6 h后清醒。2月19日晚及2月20日上午，患者再次出現(xiàn)躁動不安，口周可見不自主抖動，伴有強烈的情感反應(yīng)(哭泣、呼喊)，呼之不應(yīng)，不能與人交流。緊急行頭顱MRI檢查未見異常。給予肌注苯巴比妥0.1 g后入睡，4～5 h后清醒。3月30日患者無誘因出現(xiàn)口角抽動，身體屈曲狀，情緒躁動，雙手不自主運動，雙眼緊閉，呼之不應(yīng)。未用藥患者持續(xù)約0.5 h自行緩解。既往史、個人史及家族史無特殊。

1.2 查體 一般內(nèi)科查體無異常。?？撇轶w：神志清楚，言語流利。粗測計算力、理解力、記憶力、定向力檢查正常。右利手。顱神經(jīng)檢查未見異常。四肢感覺、運動均正常。四肢深反射對稱引出，未引出病理反射。頸部無抵抗，Kernig征陰性，Brudzinski征陰性；劃痕試驗陰性。

1.3 輔助檢查 ①實驗室檢查：血尿便常規(guī)、血沉均正常；血生化、免疫全套、凝血功能、腫瘤篩查正常；腦脊液壓力160 mmH2O，腦脊液常規(guī)及生化正常。腦脊液IgG合成率正常，寡克隆區(qū)帶陰性。②頭顱影像學(xué)：多次頭顱磁共振成像和磁共振血管造影未見異常(圖1)。③入院后常規(guī)腦電圖檢查4次，視頻腦電圖1次。常規(guī)腦電圖檢查應(yīng)用意大利mocromed SAM 25RFO腦電圖儀。視頻腦電圖檢查應(yīng)用意大利mocromed SAM 32RFO腦電圖儀。腦電圖描記按國際10/20系統(tǒng)安放，導(dǎo)聯(lián)連接方式為參考電極和雙極導(dǎo)聯(lián)，常規(guī)腦電圖描記時間為20～30 min，視頻腦電圖描記時間為2 h。首次腦電圖描記(2019-02-02)：患者平車入，意識清楚，呼之可應(yīng)，腦電圖示：后頭部導(dǎo)聯(lián)以α節(jié)律為主，各導(dǎo)聯(lián)中等波幅θ波稍多，腦電圖結(jié)果為輕度異常。第2次腦電圖描記(2019-02-12)：患者輪椅入，可以交流，腦電圖示：后頭部導(dǎo)聯(lián)以α節(jié)律為主，α節(jié)律波幅較前增高，各導(dǎo)聯(lián)θ波較前減少，腦電圖結(jié)果為邊緣狀態(tài)腦電圖。

第3次腦電圖描記(2019-02-19，圖2A)：2月18日突發(fā)躁狂癥，呼之不應(yīng)，肢體抽動；2月19日腦電圖描記時，患者平車入，雙眼緊閉，呼之不應(yīng)；腦電圖示后頭部導(dǎo)聯(lián)以α節(jié)律為主，可見α解體，患者呼之不應(yīng)，但腦電圖由淺睡期腦電圖轉(zhuǎn)為清醒腦電圖，以α節(jié)律為主，α節(jié)律波形整齊，調(diào)幅好，各導(dǎo)聯(lián)散在少量θ波，腦電圖結(jié)果明顯較前兩次好轉(zhuǎn)，腦電圖為正常范圍腦電圖。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30，圖2B)分別行2 h視頻腦電圖及常規(guī)腦電圖，結(jié)果均為正常范圍腦電圖。

頭顱MR檢查未見異常(2019-02-20)圖1 頭顱MR檢查

圖2 腦電圖檢查

2 討論

由于一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白導(dǎo)致血紅蛋白喪失攜氧能力和作用，對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。由于腦組織對缺氧最為敏感，患者吸入較多一氧化碳以后，碳氧血紅蛋白迅速在血液中形成，患者相繼出現(xiàn)腦血管痙攣、腦水腫以及腦膠質(zhì)細(xì)胞的減少和破壞等[2]，導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，嚴(yán)重時可出現(xiàn)癲癇發(fā)作、精神障礙甚至昏迷[3]。頭顱影像與腦電圖檢查有助于判斷患者的腦組織的損傷程度，特別是腦電圖檢查對患者的預(yù)后評估有指導(dǎo)作用，隨著患者病情好轉(zhuǎn)，其腦電圖檢查結(jié)果也相應(yīng)改善[4]。

該患者急性一氧化碳中毒后，經(jīng)過高壓氧積極治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，多次頭顱影像學(xué)檢查均未見異常，目前總病程約3月余，在假愈期內(nèi)未并發(fā)DEACMP和癲癇發(fā)作，因此，患者處于一氧化碳中毒恢復(fù)期。在前2個月的治療中患者共進(jìn)行2次腦電圖檢查，腦電圖描記檢查結(jié)果與病情發(fā)展相符，隨著病情好轉(zhuǎn)，腦電圖慢波明顯減少，腦電圖改善明顯，腦電圖改變程度與臨床癥候相匹配，尤其與意識狀態(tài)相一致。在治療的第3個月，患者多次出現(xiàn)發(fā)作性精神障礙，臨床呈多樣性的表現(xiàn)，包括軀干震顫樣抽動、抽動時意識障礙且不能喚醒、躁動不安、強烈的情感反應(yīng)(哭泣、呼喊)、不能與人交流等。每次發(fā)作時急查頭顱MRI均未見異常。第3次腦電圖檢查(2019-02-19)是在患者間斷意識障礙，軀干震顫樣抽動，呼之不應(yīng)的狀態(tài)下進(jìn)行的，檢查過程中患者雙眼緊閉，呼之不應(yīng)，但腦電圖描記顯示患者迅速由淺睡狀態(tài)進(jìn)入清醒腦電圖。腦電圖以α節(jié)律為主，各導(dǎo)聯(lián)可見少量散在θ波，α節(jié)律調(diào)節(jié)調(diào)幅好，結(jié)果為正常范圍腦電圖，腦電圖結(jié)果與患者意識狀態(tài)不符，不支持患者有器質(zhì)性精神障礙表現(xiàn)。本病例腦電圖完整記錄了患者在精神障礙發(fā)作期由睡眠到清醒的動態(tài)腦電圖改變，發(fā)作期未見到癇樣放電；同時同步觀察發(fā)作期患者的臨床表現(xiàn)與同步腦電圖的變化特點，未發(fā)現(xiàn)發(fā)作期癇樣放電，也不支持癲癇樣發(fā)作的診斷。根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、MRI與多次腦電圖檢查結(jié)果，考慮為一氧化碳中毒恢復(fù)期并發(fā)以意識障礙為主要表現(xiàn)的軀體化形式障礙。后來在發(fā)作的過程中給予對癥支持治療，患者清醒。第4次(2019-02-28)和第5次(2019-03-30)分別行2 h視頻腦電圖及常規(guī)腦電圖檢查，結(jié)果均為正常范圍腦電圖，患者的韋氏智力測評由19分好轉(zhuǎn)到27分，進(jìn)一步證實了我們的診斷。

腦電圖檢查對于類癲癇樣發(fā)作的精神障礙的診斷有重要的參考價值，同時需結(jié)合臨床及影像學(xué)檢查，并要求腦電圖醫(yī)師在患者發(fā)作時既要進(jìn)行臨床觀察，又要在發(fā)作性意識障礙時進(jìn)行同步腦電圖檢查，這樣對疾病的診斷可以提供可靠的依據(jù)?？梢娔X電圖檢查對一氧化碳中毒及一氧化碳中毒恢復(fù)期并發(fā)以意識障礙為主要表現(xiàn)的軀體化形式精神障礙的診斷、治療和預(yù)后有指導(dǎo)意義。