金培程,程正江
當前由于各種因素的影響,我國老年性脊柱疾病發(fā)病率越來越高,創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷患者逐漸增加[1-2]。特別是脊柱病變可造成脊髓和神經(jīng)根壓迫,導致自主神經(jīng)功能障礙,使患者的生活質(zhì)量顯著下降甚至失能[3-4]。創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷的病理生理變化比較復雜,多合并自主反射系統(tǒng)異常、呼吸系統(tǒng)異常、心血管功能低下、體溫調(diào)節(jié)紊亂、高鉀血癥等[5-6]。由于該病的病情發(fā)展比較快,患者入院后需要及時開展減壓手術(shù),并且在手術(shù)過程中要采取積極正確的麻醉處理,保證手術(shù)順利進行與預后改善[7]。特別是頸胸段脊髓損傷對麻醉要求比較高,必須熟悉有關(guān)麻醉的病理生理,才能保證手術(shù)的順利進行與安全[8]。納洛酮能阻滯阿片受體,可干擾β-內(nèi)啡肽活性,顯著增加腦和脊髓的血流量,降低血管阻力,促進其功能恢復[9-10]。氯胺酮可降低脊髓缺血性損傷時Ca2+含量,減輕脊髓組織水腫,降低脊髓損傷發(fā)生率[11-12]。利多卡因作為局部麻醉藥,具有鎮(zhèn)痛和抗炎作用,常用于神經(jīng)阻滯或椎管內(nèi)麻醉,能夠抑制中性粒細胞的趨化反應[13],對人體脊髓損傷的保護作用未見相關(guān)報道。本文探討了利多卡因輔助局部麻醉在老年創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷減壓手術(shù)的應用效果。
回顧性分析2015年2月—2017年12月湖北醫(yī)藥學院附屬襄陽市第一人民醫(yī)院進行診治的78例創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷老年患者的臨床資料。其中男性42例,女性36例;平均年齡(68.24±3.22)歲;道路交通傷41例,高處墜落傷21例,重物砸傷9例,運動損傷7例。納入標準:符合創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷的診斷標準,擇期擬全麻下行頸椎手術(shù);醫(yī)院倫理委員會批準此次研究;患者簽署知情同意書;年齡60~75歲,具有手術(shù)指征;均有明確的創(chuàng)傷史,均于傷后24h內(nèi)進行手術(shù)治療。排除標準:合并腫瘤或腫瘤轉(zhuǎn)移等疾?。蝗焉锱c哺乳期婦女;合并其他部位尤其顱腦創(chuàng)傷及感染者;嚴重貧血或肝腎功能不全或糖尿病及糖耐量異常者;酗酒或者濫用藥物傾向者;臨床資料缺項者。根據(jù)麻醉方法不同分為利多卡因組(利多卡因輔助麻醉)與右美托咪定組(右美托咪定輔助麻醉),各39例。兩組患者的骨折部位、傷后手術(shù)時間、體重指數(shù)、年齡、性別、致傷原因等資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組基線資料比較
所有患者給予減壓手術(shù)治療,術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲,術(shù)前30min肌注鹽酸戊已奎醚0.08mg/kg;入室后監(jiān)測生命體征,開放左上肢靜脈,面罩吸氧,橈動脈穿刺,靜脈注射依托咪脂0.2mg/kg、咪達唑侖0.05mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg。插管后接麻醉機行機械通氣,機械通氣參數(shù):潮氣量8~10mL/kg,流量2L/min,氧濃度為60%。保持患者頭部牽引、頭頸中軸位置,雙肩向腳部牽拉。
右美托咪定組:給予右美托咪定(國瑞藥業(yè),批號:1312031)0.6μg/kg負荷量靜注,然后以0.4μg/(kg·h)持續(xù)泵注,直至手術(shù)結(jié)束。
利多卡因組:給予利多卡因(上海朝暉藥業(yè),批號:1306J09)1.5mg/kg負荷量靜注,然后以2.0mg/(kg·h)持續(xù)泵注,直至手術(shù)結(jié)束。術(shù)前5min靜注舒芬太尼0.2μg/kg后接自控鎮(zhèn)痛泵(配方:舒芬太尼3.0μg/kg、曲馬多0.1g/kg、氟哌利多0.02mg/kg),加生理鹽水至100mL,2mL/h,鎖定時間30min,自控每次1mL。
(1)所有患者在麻醉前、術(shù)后1h進行收縮壓、舒張壓、心率等生命體征的監(jiān)測,使用菲利普公司的多功能生命體征監(jiān)護儀。(2)術(shù)后3d進行脊髓神經(jīng)功能評定,0級:完全癱瘓;Ⅰ級:偶爾可見肌肉輕微收縮;Ⅱ級:肢體只能在床上進行平行移動;Ⅲ級:肢體能抬離床面;Ⅳ級:肢體能做對抗外界阻力的運動。(3)術(shù)后3d與術(shù)后3個月采用日本骨科協(xié)會頸椎評分系統(tǒng)(JOA)對患者的頸椎功能進行評定。(4)術(shù)后14d對患者進行問卷調(diào)查,以明確其對本次麻醉的滿意度,80~100分為非常滿意,60~79分為比較滿意,<60分為不滿意,(非常滿意+比較滿意)/組內(nèi)例數(shù)×100.0%=滿意度。(5)術(shù)后1d與術(shù)后14d抽取患者的靜脈血3~5mL,3 000r/min離心10~15min,取上清液,采用免疫夾心雙抗體酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等水平。
患者均順利完成手術(shù)與麻醉,圍手術(shù)期無嚴重并發(fā)癥發(fā)生。兩組患者在麻醉誘導前、術(shù)后1h的收縮壓、舒張壓、心率無顯著波動(P>0.05)。見表2。
術(shù)后3d利多卡因組中脊髓神經(jīng)功能0級1例,Ⅰ級2例,Ⅱ級2例,Ⅲ級4例,Ⅳ級30例;右美托咪定組中分別為5、6、8、10例與10例(P<0.05)。見表3。
利多卡因組與右美托咪定組術(shù)后3個月的JOA評分均高于術(shù)后3d,利多卡因組也高于右美托咪定組(P<0.05)。見表4。
兩組術(shù)后14d的血清TNF-α、IL-6值低于術(shù)后1d,利多卡因組低于右美托咪定組(P<0.05)。見表5。
術(shù)后14d利多卡因組與右美托咪定組的麻醉滿意度分別為100.0%和84.6%(P<0.05)。見表6。
表2 兩組麻醉前后生命體征變化情況對比
表3 兩組術(shù)后3d脊髓神經(jīng)功能比較(n)
表4 兩組術(shù)后不同時間點JOA評分比較(分,
表5 兩組術(shù)后不同時間點炎癥因子變化比較
表6 兩組術(shù)后14d麻醉滿意度比較(n)
當前由于各種因素的影響,我國老年創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷患者逐漸增加[14]。頸胸段脊髓損傷常導致嚴重的肢體癱瘓,可導致炎癥水腫和興奮性氨基酸釋放,誘發(fā)血管性水腫的形成[15]。減壓手術(shù)為創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷的主要方法,但是手術(shù)裝置的壓迫、手術(shù)后的炎癥反應等均可導致脊髓的繼發(fā)性損傷[16]。目前有關(guān)預防脊髓繼發(fā)性損傷的研究主要包括手術(shù)和藥物,由于神經(jīng)元細胞損傷后難以再生,當前在臨床上多采用麻醉藥物預防脊髓損傷。
老年患者麻醉的關(guān)鍵在于最大程度地降低對心肺功能的干擾,盡量減少對患者生理機能的干擾,也要滿足手術(shù)要求[17]。為此盡可能選用安全范圍大、對生理功能影響干擾小的藥物,爭取用最小的藥量達到最佳麻醉效果[18]。利多卡因是一種麻醉及循環(huán)常用藥,早期應用利多卡因能阻止挫傷腦組織局部血流量的減少,減少急性腦挫傷后白細胞的聚集,改善其局部腦血流量。利多卡因靜脈注射用于全身麻醉時有鎮(zhèn)痛和抗炎作用,對急性脊髓損有保護作用,可以改善脊髓組織水腫[19]。本研究顯示患者均順利完成手術(shù)與麻醉,圍手術(shù)期無嚴重并發(fā)癥發(fā)生,兩組患者在麻醉誘導前、術(shù)后1h的收縮壓、舒張壓、心率無顯著波動(P>0.05),表明利多卡因的應用具有很好的安全性。
老年患者由于骨質(zhì)疏松且組織發(fā)生退行性變性,在經(jīng)受較輕外力時即可造成頸胸段脊髓損傷,如不及時予以減壓則會造成不可逆損傷[20]。不過減壓手術(shù)后繼發(fā)性損傷也比較多見,在手術(shù)中也需要積極控制脊髓損害的范圍。有研究顯示利多卡因進入血液循環(huán)可導致中樞癥狀,可使線粒體功能障礙,對脊髓和神經(jīng)則有毒性作用,從而激活凋亡系統(tǒng),導致神經(jīng)元凋亡[21]。但也有研究認為利多卡因靜脈應用時具有中樞神經(jīng)保護作用,利多卡因動脈內(nèi)灌注可以減輕脊髓再灌注損傷,抑制興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)釋放,從而抑制自由基的生成[22]。并且利多卡因的安全系數(shù)較大,具有較好的抗氧化作用,能夠顯著抑制氧自由基反應,對抑制繼發(fā)損害具有重要意義[23]。本研究顯示術(shù)后3d利多卡因組中脊髓神經(jīng)功能0級1例,Ⅰ級2例,Ⅱ級2例,Ⅲ級4例,Ⅳ級30例;右美托咪定組中分別為5、6、8、10例與10例(P<0.05);利多卡因組與右美托咪定組術(shù)后3個月的JOA評分均高于術(shù)后3d,利多卡因組也高于右美托咪定組(P<0.05),表明利多卡因的應用能促進保護脊髓神經(jīng)功能與改善頸椎功能。當前研究也表明利多卡因可降低兒茶酚胺的濃度,對細胞膜鈉通道有阻滯作用,減輕自由基對脊髓的繼發(fā)損害[24]。
脊髓損傷可影響短暫和劇烈的交感神經(jīng)異常,從而導致嚴重高血壓、心律失常等,為此對于麻醉的要求比較高[25]。本研究顯示術(shù)后14d利多卡因組與右美托咪定組的麻醉滿意度分別為100.0%和84.6%(P<0.05)。同時老年患者循環(huán)系統(tǒng)代償能力差,麻醉管理中需特別注意并發(fā)癥的防治。術(shù)前充分了解患者的生命體征,了解心肝腎等重要臟器的功能,充分擴容,積極糾正電解質(zhì)紊亂,選擇對脊髓血流灌注和血流動力學影響較小的麻醉藥物[26]。
脊髓損傷時,星形膠質(zhì)細胞合成分泌多種炎癥因子,可參與神經(jīng)元的再生分化[27]。TNF-α是由單核細胞/巨噬細胞分泌的一種重要炎癥介質(zhì),可參與機體的免疫病理損傷,也是機體免疫防護的重要介質(zhì)[28]。IL-6是由單核巨噬細胞、淋巴細胞、血管內(nèi)皮細胞等多種細胞產(chǎn)生的糖蛋白,是機體重要的促炎細胞因子,具有廣泛的免疫調(diào)節(jié)作用,可參與代謝、再生、神經(jīng)通路重建等過程[29-30]。當前研究表明血清TNF-α、IL-6水平在脊髓損傷后1d快速升至高峰,然后逐漸下降,升高程度與脊髓損傷程度有關(guān)[31]。本研究顯示兩組術(shù)后14d的血清TNF-α、IL-6值低于術(shù)后1d,利多卡因組低于右美托咪定組(P<0.05)。利多卡因具有抗炎作用,其可通過抑制趨化因子誘導的白細胞遷移而抑制白細胞聚集,該藥物還可通過抑制炎癥反應保護脊髓神經(jīng)元功能[32-33]。不過本研究也存在一定的不足,缺乏動物模型分析,本研究所選取的利多卡因劑量是根據(jù)臨床常用劑量范圍,不同劑量的作用效果也有待進一步分析。
總之,利多卡因輔助局部麻醉在老年創(chuàng)傷性頸胸段脊髓損傷減壓手術(shù)的應用具有很好的安全性,能促進保護脊髓神經(jīng)功能與改善頸椎功能,抑制炎癥因子的釋放,具有很好的麻醉效果。