閔天嬌 懷祺 田景昌 劉雪婷 盛明

【摘 要】目的：通過(guò)探討10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，旨在為提高臨床治療效率和新生兒預(yù)后恢復(fù)提供理論依據(jù)。方法：選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機(jī)平均分成研究組和對(duì)照組，對(duì)照組患兒給予靜脈注射1，6-二磷酸果糖，研究組患兒靜脈注射10%轉(zhuǎn)化糖，對(duì)比治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況，記錄兩組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間，并統(tǒng)計(jì)兩組治療有效率。 結(jié)果：研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間為（3.54±0.78） d、心功能恢復(fù)時(shí)間為（4.83±0.39） d、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間為（4.96±0.79） d、住院時(shí)間為（7.16±1.02） d、治療有效率為93.33%，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論：10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速改善心肌功能、提高治療效率。

【關(guān)鍵詞】10%轉(zhuǎn)化糖;1，6-二磷酸果糖;新生兒;缺氧性心肌損傷

【中圖分類(lèi)號(hào)】R459.74【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）11-0-01

新生兒圍生期窒息是新生兒臨床較為常見(jiàn)的危重疾病，窒息引發(fā)缺氧對(duì)機(jī)體造成全身性及多臟器官損傷，引發(fā)缺氧性心肌損傷，甚至導(dǎo)致缺氧性腦病，威脅新生兒生命安全[1]，給患兒家庭帶來(lái)巨大痛苦。新生兒缺氧缺血性心肌損傷導(dǎo)致心功能不全，進(jìn)一步引起腦灌注減少，加重腦損傷程度[2]，對(duì)患兒生長(zhǎng)發(fā)育和智力發(fā)育造成嚴(yán)重影響[3]，因此近年來(lái)在臨床受到廣泛重視，臨床治療以改善心肌損傷、恢復(fù)心臟功能為主，進(jìn)而達(dá)到減少心力衰竭或心源性休克等并發(fā)癥的目的[4]。本研究通過(guò)應(yīng)用10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷，取得了顯著的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月～2015年6月在我院接受治療的新生兒缺氧性心肌損傷患兒60例，隨機(jī)平均分為研究組和對(duì)照組，每組30例，其中研究組男18例，女12例，胎齡平均 （39.64±1.03）周，發(fā)病時(shí)間平均（3.10±0.56） h，出生體重平均（1895.42±3.56） g。對(duì)照組男16例，女14例，胎齡平均（39.71±1.07）周，發(fā)病時(shí)間平均（3.16±0.49） h，出生體重平均（1887.91±4.07） g。兩組患兒在性別、發(fā)病時(shí)間、出生重量等一般資料方面無(wú)顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患兒入院時(shí)均采血檢查心肌酶譜指標(biāo)，同時(shí)檢查血常規(guī)、血糖、肝功能、心電圖等指標(biāo)，兩組患兒均給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括保暖、吸氧、維持血糖及水電解質(zhì)平衡、糾正低氧血癥及酸中毒、抗感染治療、營(yíng)養(yǎng)心肌等，同時(shí)口服三磷酸腺苷、Vit B6、輔酶Q10等能量合劑。對(duì)照組患兒應(yīng)用1，6-二磷酸果糖治療，靜脈注射250 mg/（kg·d）1，6-二磷酸果糖 2次/d，治療時(shí)間為7～14 d;研究組患兒應(yīng)用10%轉(zhuǎn)化糖治療，靜脈注射5 mL/（kg·d）10%轉(zhuǎn)化糖，療程為7～14 d。治療前后分別取股靜脈血2 mL，分離血清后應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行心肌酶譜活性測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后CK、CK-MB、LDH、AST的變化情況比較

研究組患兒治療后CK為（151.48±7.26） U/L、CK-MB為（20.43±1.12） U/L、LDH為（128.04±5.18） U/L、AST為（57.30±6.26） U/L，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間比較

研究組患兒心肌損傷癥狀消失時(shí)間為（3.54±0.78） d、心功能恢復(fù)時(shí)間為（4.83±0.39） d、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間為（4.96±0.79）d、住院時(shí)間為（7.16±1.02） d，研究組均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 兩組患兒治療有效率比較 研究組患兒治療有效率為93.33%，對(duì)照組患兒治療有效率為76.67%，研究組顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

新生兒窒息是指產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后等諸多原因?qū)е鲁錾?min內(nèi)無(wú)自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸，導(dǎo)致低氧血癥、混合性酸中毒，引起缺氧并導(dǎo)致全身多臟器損害。新生兒窒息后缺氧性心肌損傷是圍生期窒息缺氧后嚴(yán)重并發(fā)癥。正常情況下心肌細(xì)胞可以依靠分解游離脂肪酸獲得能量，當(dāng)發(fā)生心肌缺氧時(shí)，脂肪酸分解過(guò)程受到嚴(yán)重抑制，因此機(jī)體完全依靠分解糖原獲取能量。心肌糖代謝以有氧代謝為主，新生兒窒息缺氧狀態(tài)下引起心肌缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物堆積，細(xì)胞內(nèi)酸中毒、心肌細(xì)胞能量發(fā)生障礙，ATP減少，Na+-K+-ATP酶的供能障礙，導(dǎo)致心肌損傷。同時(shí)血管持續(xù)收縮，導(dǎo)致肺循環(huán)壓力及阻力顯著增加，右心室后負(fù)荷加重，引起心內(nèi)膜下心肌及乳頭肌缺血、缺氧狀，致使這些部位心肌細(xì)胞收縮力明顯減退，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死。

本研究通過(guò)探討10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷的臨床療效，結(jié)果表明研究組患兒治療后CK、CK-MB、LDH、AST變化均顯著優(yōu)于對(duì)照組，心肌損傷癥狀消失時(shí)間、心功能恢復(fù)時(shí)間、循環(huán)恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間均顯著縮短，且治療有效率顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），因此表明10%轉(zhuǎn)化糖注射治療新生兒缺氧性心肌損傷能快速緩解臨床癥狀、改善心肌酶譜指標(biāo)、提高治療有效率，是一種快速高效的治療方式，對(duì)提高新生兒愈后質(zhì)量有重要臨床應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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毛慶花，林麗星，張志玲，等.糖原磷酸化酶同工酶腦型在新生兒窒息合并心肌損傷中的變化及其相關(guān)因素[J].臨床兒科雜志，2010，28（3）： 226-230.

鄧海權(quán)，王恒秋，向杏群，等.肌鈣蛋白I、肌紅蛋白與肌酸激酶同工酶MB對(duì)新生兒窒息致心肌損害的診斷意義[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2010，14（9）：1053-1054.