消化性潰瘍是指胃、十二指腸慢性潰瘍，臨床以反酸、燒心、上腹痛等癥狀為主，而黏膜受酸性胃液的消化作用是造成潰瘍發(fā)生的基礎(chǔ)[1]。由于潰瘍部位血管易受胃酸、胃蛋白酶的侵害，易引起上消化道出血。若出血量過大，則易引發(fā)休克，嚴(yán)重可致死。近年來，臨床以抑酸為原則治療消化性潰瘍合并上消化道出血，其中質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPI）是一類重要的抑酸藥物，逐漸取代H2受體阻斷劑，較為常用有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑等，而第三代PPI—泮托拉唑的抑酸效果較為持久，療效更專一[2]。為此，我院將2016年5月—2017年12月收治的80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者作為研究對(duì)象，以探究泮托拉唑的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年5月—2017年12月在我院診治的80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者作為研究對(duì)象，且本次研究均告知并獲得所有患者的同意，并通過當(dāng)?shù)貍惱砦瘑T會(huì)的批準(zhǔn)。按不同治療方法的差異，將其分為兩組，每組各40例。觀察組40例，男女比例17∶23，年齡31～53歲，平均（47.25±3.38）歲，出血量200～620 mL，平均（420.56±175.47）mL；對(duì)照組40例，男女比例21∶19，年齡39～53歲，平均（46.82±3.52）歲，出血量200～650 mL，平均（430.23±186.38）mL。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均行血容量補(bǔ)充、胃腸黏膜保護(hù)、水電解質(zhì)糾正等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組采用奧美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030945，40 mg/支）治療：80 mg奧美拉唑，加至0.9%的氯化鈉注射液250 mL中，靜滴，2次/d，治療1周。觀察組采用泮托拉唑（江蘇奧賽康藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20060892，40 mg/支）治療：80 mg泮托拉唑，加至0.9%的氯化鈉注射液250 mL中，靜滴，2次/d，治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參照療效標(biāo)準(zhǔn)

評(píng)定兩組臨床療效，顯效：止血24 h后胃引流液清澈，無黑便或吐血，大便潛血受檢顯陰，臨床癥狀均消除；有效：止血72 h內(nèi)引流液清澈，黑便或嘔血次數(shù)基本消除，大便潛血受檢顯陰或弱陽，臨床癥狀好轉(zhuǎn)；無效：72 h后引流液仍鮮紅或暗紅，嘔血或黑便仍存在，胃鏡顯示活動(dòng)性出血，臨床癥狀未改善或加重；總有效率=（顯效+有效）/總數(shù)×100%[3]。觀察兩組止血時(shí)間及空腹胃液pH值，并記錄兩組不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 21.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以（n，%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

經(jīng)治療后，觀察組患者的治療總有效率為95.00%，比對(duì)照組的77.50%高，組間比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 不良反應(yīng)

觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%，比對(duì)照組的20.00%低，組間比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 止血時(shí)間及空腹胃液pH

觀察組患者的止血時(shí)間為（12.56±1.74）h，比對(duì)照組的（14.68±2.96）h短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.905 0，P＜0.05）；觀察組治療后空腹胃液pH值為（5.56±0.63），比對(duì)照組的（4.57±0.86）高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.188 4，P＜0.05）。

3 討論

上消化道出血在消化性潰瘍并發(fā)癥中極為多見，復(fù)發(fā)率高，若未及時(shí)醫(yī)治，可加重病情，引起低血壓、昏厥、嘔吐等現(xiàn)象，危及患者性命。消化性潰瘍合并上消化道出血的發(fā)病機(jī)制在于胃酸、胃蛋白酶產(chǎn)量增多，使得胃黏膜屏障受損，繼而導(dǎo)致胃黏膜發(fā)生糜爛而引發(fā)出血[4]。因此，止血是這類疾病治療的主要目標(biāo)，而治療的關(guān)鍵在于為消化道創(chuàng)造無酸環(huán)境，以減小消化酶在胃內(nèi)的活性，加快凝血，保證血痂的穩(wěn)定，從而達(dá)到止血的目的[5]。但是，在胃部生理環(huán)境中，酸性胃液在胃蛋白酶的作用下，可以加快新生凝血塊的消化作用，這就需要通過藥物來達(dá)到抑酸的目的，從而維持胃部PH值環(huán)境，以減弱纖維蛋白在潰瘍黏膜中的溶解活性，促進(jìn)血凝塊的穩(wěn)定性，起到良好止血效果[6]。

近年來，臨床在治療消化性潰瘍合并出血上通常選用質(zhì)子泵抑制劑，這是一種強(qiáng)效抑酸藥物，受到廣大醫(yī)生的青睞。目前，質(zhì)子泵抑制劑已由第一代研發(fā)到第三代，藥物種類繁多。在本研究中，我院對(duì)收治的消化性潰瘍合并上消化道出血患者分別采用奧美拉唑、泮托拉唑展開治療，結(jié)果顯示：觀察組治療總有效率為95.00%，比對(duì)照組高，且止血時(shí)間為（12.56±1.74）h，比對(duì)照組的（14.68±2.96）h短，空腹胃液pH值（5.56±0.63）比對(duì)照組（4.57±0.86）高；這與王有廣[7]等研究結(jié)果相似，由此可知，泮托拉唑治療消化性潰瘍合并消化道出血的療效比奧美拉唑較好，能提高臨床療效，加快止血，并糾正胃部酸性環(huán)境。原因分析可能為：泮托拉唑是質(zhì)子泵抑制劑的第三代，與奧美拉唑一樣，均是苯咪唑類衍生物，能選擇性、持久性地抑制胃黏膜壁細(xì)胞中的H+-K+ATP酶，通過結(jié)合胃壁細(xì)胞上H+-K+ATP酶的共價(jià)位點(diǎn)，能從本質(zhì)上阻止胃酸釋放，特別是針對(duì)基礎(chǔ)胃酸、胃酸促分泌素等刺激所致胃酸分泌具較好的抑制效果，且藥效迅速、持久，可以有效止血[8-10]。另外，泮托拉唑阻滯質(zhì)子泵的作用不具可逆性，藥效作用長達(dá)72 h，能加快糾正局部出血的酸性環(huán)境，使得出血位置凝聚血小板，達(dá)到凝固止血[11-12]。同時(shí)，本研究顯示：觀察組不良反應(yīng)率5.00%比對(duì)照組低；進(jìn)一步說明泮托拉唑治療的安全性高，能減少不良反應(yīng)。這是因?yàn)殂欣虻乃幬锵嗷プ饔幂^輕，對(duì)肝臟細(xì)胞的P45O酶系活性不產(chǎn)生影響，亦不會(huì)阻礙體內(nèi)其他藥物的代謝，對(duì)于高齡、肝腎功能不全的患者也不用加減藥量。

綜上所述，消化性潰瘍合并上消化道出血采用注射用泮托拉唑治療的效果顯著，不僅能發(fā)揮良好的抑酸作用，有效止血，提高臨床療效，還不易加重不良反應(yīng)。

表1 臨床療效比較 [例（%）]

表2 兩組患者的不良反應(yīng)比較 [例（%）]