最近幾年中我國缺血性腦卒中的發(fā)病率逐年上升，已經(jīng)成為第二位致死性疾病，該病的發(fā)病原因?yàn)槟X組織灌注減低，引起供血區(qū)腦神經(jīng)缺血壞死。根據(jù)缺血性腦血管病疾病嚴(yán)重程度的不同，其預(yù)后相差較大[1]。為此在疾病早期給予有效評(píng)估和治療，挽救缺血半暗帶，促進(jìn)其神經(jīng)功能的恢復(fù)，成為目前研究的熱點(diǎn)問題。由于缺血性腦血管病“時(shí)間窗”的局限性，使得低分子肝素抗凝的使用方案存爭議[2-5]。阿司匹林和氯吡格雷為抗血小板聚集藥物，目前上述藥物用于缺血性腦血管病的治療報(bào)道較少。維持本文擬收集我院缺血性腦血管病的患者，分析小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷的治療價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3—12月我院收治的缺血性腦血管病的患者60例作為研究對(duì)象。將其隨機(jī)分為研究組（30例）與對(duì)照組（30例）。研究組中，男17例、女13例，平均年齡為（53.29±19.23）歲。對(duì)照組中，男20例，女10例，平均年齡為（54.22±18.32）歲。兩組患者的性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。患者簽訂知情同意書，研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

（1）頭部CT或MRI掃描證實(shí)，明確病灶部位。（2）性別不限，臨床資料完整。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）腦、肝、腎等重要臟器功能不全者。（2）有精神類疾病，無法配合者。（3）不能耐受本次研究使用藥品者。

1.4 治療方法

兩組均給予常規(guī)改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)藥物靜脈滴注治療，對(duì)于有血壓增高者，給予降壓，高血糖者給予控制血糖，高血脂者進(jìn)行降脂，配合常規(guī)脫水劑降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫等。對(duì)照組加用拜阿司匹（規(guī)格：100 mg×30片，國藥準(zhǔn)字J20171021，拜耳醫(yī)藥保健公司）100 mg，口服1次/天，研究組在上述治療方案上加用氯吡格雷（規(guī)格：75 mg×7片，國藥準(zhǔn)字J20180029，賽諾菲制藥公司）75 mg，口服1次/天。所有藥物療程14天。

1.5 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組缺血性腦血管病治療療效；兩組治療前及治療后NIHSS評(píng)分及Barthel活動(dòng)能力。

1.5.1 治療療效 痊愈：NIHSS評(píng)分下降＞90%；顯效：NIHSS評(píng)分下降70%～89%；進(jìn)步NIHSS評(píng)分下降60%～69%；無效：NIHSS評(píng)分下降＜60%。

1.5.2 NIHSS評(píng)分 量表包含對(duì)意識(shí)、語言、運(yùn)動(dòng)、感覺、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)、眼球運(yùn)動(dòng)、視野等方面的評(píng)判，評(píng)分為0～42分，分?jǐn)?shù)越高，神經(jīng)缺損程度越嚴(yán)重。

1.5.3 Barthel活動(dòng)能力 記分為0～100分。100分表示患者基本的日常生活活動(dòng)功能良好，0分表示功能很差，沒有獨(dú)立能力。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以（n，%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組和對(duì)照組缺血性腦血管病治療療效對(duì)比

研究組與對(duì)照組缺血性腦血管病治療有效率分別為90.00%、73.33%，組間比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 研究組和對(duì)照組缺血性腦血管病治療療效對(duì)比

2.2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力

兩組治療前NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力（分，±s）

表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力（分，±s）

研究組 30.23±7.94 10.65±2.37 37.45±5.43 65.43±10.23對(duì)照組 30.11±8.32 14.39±3.84 38.11±6.94 50.34±9.43 t值 0.493 7.594 0.383 6.126 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，發(fā)病后會(huì)啟動(dòng)眾多炎癥因子，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)細(xì)胞凋亡。目前缺血半暗帶是國內(nèi)外治療缺血性腦卒中的方向，研究指出通過給予抗血小板聚集藥物，可不同程度減少血栓的形成，抑制缺血性腦卒中的進(jìn)展[6-8]。

基于上述研究本文給予缺血性腦卒中不同抗血小板治療方案。結(jié)果顯示研究組和對(duì)照組缺血性腦血管病治療有效率分別為90.00%、73.33%，組間比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這提示小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管病療效優(yōu)于單一使用阿司匹林，研究指出缺血性腦血管激活血小板的途徑包括TXA2途徑、ADP途徑[9]，而通過阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可以而阻止環(huán)過氧化物及TXA2的合成，終止ADP誘導(dǎo)的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa構(gòu)型變化[10]，同時(shí)對(duì)花生四烯酸、腎上腺素、凝血酶、膠原等誘導(dǎo)的血小板聚集有抑制作用[11]。

本文還發(fā)現(xiàn)兩組治療前NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后NIHSS評(píng)分和Barthel活動(dòng)能力比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療可以挽救瀕死的腦細(xì)胞，改善血管內(nèi)皮功能，防止血栓形成，同時(shí)對(duì)提高肢體功能的恢復(fù)有重要意義[12-14]。

還有研究者分析阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管疾病的可行性和安全性，其隨機(jī)選擇大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院2013年2月—2014年2月收治的缺血性腦血管疾病患者98例，平均分為對(duì)照組（n=49）與觀察組（n=49），結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組與對(duì)照組患者的臨床治療總有效率分別為81.63%、57.14%，觀察組高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療缺血性腦血管疾病有較好療效。還有研究指出上述藥物聯(lián)合使用后可以抑制中性粒細(xì)胞浸潤，抑制再灌注損傷后的炎癥反應(yīng)[15-17]。

綜上所述，本文認(rèn)為小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可以改善缺血性腦血管病患者神經(jīng)功能，提高肢體能力的恢復(fù)，同時(shí)穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。