吳曉光 鄭曉暉 成靜

（河南省阜外華中心血管病醫(yī)院急診科 鄭州450007）

慢性心力衰竭作為各種心臟疾病終末期，具有病情變化快、并發(fā)癥多、預(yù)后差等特點，病死率較高，需及時救治[1]。現(xiàn)階段，藥物治療是臨床治療慢性心力衰竭的主要療法，其中鹽酸法舒地爾較為常用，屬于新型異喹啉磺胺衍生物，在肺心病、心絞痛、腦血管疾病中取得了良好療效，但單獨應(yīng)用于慢性心力衰竭中的療效不甚理想。芪藶強心膠囊是一種中成藥，由丹參、人參、黃芪等中藥組成，可活血通絡(luò)、益氣溫陽，還具有利尿消腫，抑制心室重構(gòu)等作用，受到臨床廣泛關(guān)注。本研旨在探討芪藶強心膠囊聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療慢性心力衰竭患者的臨床效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年9月～2018年9月我院收治的80例慢性心力衰竭患者為研究對象，按照治療方案不同分為對照組和觀察組各40例。對照組男21例，女19例；年齡44～75歲，平均年齡（60.09±5.92）歲；病程 1.5～10年，平均病程（6.30±1.14）年；心功能：Ⅳ級5例，Ⅲ級23例，Ⅱ級12例；原發(fā)心臟疾病：高血壓性心臟病11例，擴張型心肌病4例，缺血性心臟病25例。觀察組男22例，女18例；年齡 43～76 歲，平均年齡（61.22±6.24）歲；病程2～10年，平均病程（6.51±1.01）年；心功能：Ⅳ級 4例，Ⅲ級25例，Ⅱ級11例；原發(fā)心臟疾?。焊哐獕盒孕呐K病12例，擴張型心肌病5例，缺血性心臟病23例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：均結(jié)合臨床表現(xiàn)，經(jīng)心電圖、超聲心動圖檢查確診為慢性心力衰竭，心功能分級Ⅱ～Ⅳ級，伴有心力衰竭、心功能不全，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%；患者及家屬均簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有急、慢性感染性疾病者；存在嚴(yán)重心臟瓣膜病變、急性心肌梗死者；既往接受心臟介入術(shù)治療者；伴有惡性腫瘤疾病者；合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病者；肝腎功能嚴(yán)重異常者；對本研究相關(guān)藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組均給予利尿藥物、醛固酮拮抗劑、洋地黃制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等基礎(chǔ)治療，并控制誘因。對照組給予鹽酸法舒地爾（國藥準(zhǔn)字H20153101）30 mg+5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注，2次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予芪藶強心膠囊（國藥準(zhǔn)字Z20040141）口服，4粒/次，3次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）比較兩組治療效果。心功能改善2級及以上，臨床體征、癥狀顯著改善，為顯效；心功能改善1級及以上，臨床體征、癥狀有所減輕，為有效；未達到以上標(biāo)準(zhǔn)，為無效?？傆行?（有效+顯效）/總例數(shù)×100%。（2）觀察兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)變化，包括每搏輸出量（SV）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。（3）觀察兩組治療前后心室重構(gòu)指標(biāo)變化，包括血清腫瘤壞死因子 α（TNF-α）、血管緊張肽Ⅱ（AngⅡ）。檢測方法：抽取空腹靜脈血3 ml，離心處理，獲取上清液，采用放射免疫法檢測血清TNF-α水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清AngⅡ水平，試劑盒由武漢華美生物公司提供，操作步驟嚴(yán)格遵循試劑盒說明書。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 運用SPSS25.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較 治療前，兩組超聲心動圖各指標(biāo)比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組超聲心動圖各指標(biāo)均較治療前明顯改善，且觀察組改善幅度大于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較（±s）

組別 n SV（ml/min）治療前 治療后LVEDd（mm）治療前 治療后觀察組對照組LVEF（%）治療前 治療后40 40 tP 44.21±9.34 44.93±10.17 0.330 0.742 65.24±7.32 57.12±8.56 4.560 0.000 36.38±3.11 36.06±3.83 0.410 0.683 53.12±4.28 45.71±5.05 7.080 0.000 58.15±4.87 57.82±4.55 0.313 0.755 50.72±3.60 54.26±3.27 4.604 0.000

2.3 兩組治療前后心室重構(gòu)指標(biāo)比較 治療前，兩組心室重構(gòu)各指標(biāo)比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組心室重構(gòu)各指標(biāo)均較治療前明顯改善，且觀察組改善幅度大于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 兩組治療前后心室重構(gòu)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組治療前后心室重構(gòu)指標(biāo)比較（±s）

組別 n TNF-α（ng/L）治療前 治療后AngⅡ（pg/ml）治療前 治療后觀察組對照組40 40 tP 92.92±19.23 92.34±19.16 0.267 0.790 41.25±9.51 66.06±11.03 7.705 0.000 152.10±35.28 150.46±32.17 0.217 0.829 86.31±15.24 109.52±18.85 6.056 0.000

3 討論

近年來，慢性心力衰竭發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升趨勢。數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示[2]，我國慢性心力衰竭發(fā)病率1.30%左右，防治形勢嚴(yán)峻。慢性心力衰竭發(fā)生、進展基本病理機制在于心室重構(gòu)[3]。因此，臨床應(yīng)在基礎(chǔ)治療前提下重視心室重構(gòu)改善。

目前，鹽酸法舒地爾是臨床唯一ROCK抑制劑類藥物，應(yīng)用于慢性心力衰竭治療中，可擴張血管，增加冠狀動脈血流量，改善微循環(huán)，還可下調(diào)炎癥細胞因子，降低心臟負荷，從而達到改善心力衰竭的目的，但單獨應(yīng)用療效欠佳，需聯(lián)合其他藥物共同治療[4]。芪藶強心膠囊含有多種中藥成分。其中黃芪可利水益氣；紅花可活血化瘀；人參具有補氣通絡(luò)之效；附子具有溫陽化氣作用；桂枝具有溫陽化氣、辛溫通絡(luò)之效；丹參可活血；葶藶子可瀉肺利水；陳皮具有防壅補滯氣之效。諸藥合用，共奏益氣溫陽、利水消腫、活血通絡(luò)之效[5]。相關(guān)研究表明[6]，芪藶強心膠囊可通過調(diào)節(jié)舒血管因子與縮血管因子、促炎癥因子與炎癥因子失衡現(xiàn)象，發(fā)揮改善血管內(nèi)皮功能、抗炎等作用，可保護心肌細胞。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后SV、LVEF高于對照組，LVEDd低于對照組（P＜0.05）。說明慢性心力衰竭患者應(yīng)用芪藶強心膠囊聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療，效果顯著，可明顯改善患者心功能。

慢性心力衰竭心室重構(gòu)過程由多種細胞因子、復(fù)雜分子參與，可導(dǎo)致病情加重。動物實驗顯示[7]，心室重構(gòu)動物模型中AngⅡ表達水平隨心功能惡化呈現(xiàn)逐漸上升趨勢，與心室重構(gòu)進程緊密相關(guān)。同時，研究顯示[8]，TNF-α水平與左心室收縮力呈負相關(guān)，可有效反映心室重構(gòu)程度。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后血清TNF-α、AngⅡ水平均低于對照組（P＜0.05）。說明芪藶強心膠囊聯(lián)合鹽酸法舒地爾可明顯減輕心室重構(gòu)程度。分析原因可能為，鹽酸法舒地爾通過阻滯Rho/ROCK通路減輕心室重構(gòu)，芪藶強心膠囊可通過多途徑、多靶點發(fā)揮抑制心室重構(gòu)作用，兩者聯(lián)合具有協(xié)同增效作用，不僅可明顯改善心室重構(gòu)，還可提高療效。綜上所述，慢性心力衰竭患者應(yīng)用芪藶強心膠囊聯(lián)合鹽酸法舒地爾治療，可明顯改善患者心功能，減輕心室重構(gòu)程度，提高臨床療效，值得臨床推廣。