吳永文

(江西省景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 藥劑科, 江西 景德鎮(zhèn), 333000)

急性呼吸窘迫綜合征是因?yàn)楦鞣N肺和肺外因素導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷或進(jìn)行性呼吸衰竭[1]。急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床表現(xiàn)主要為憋氣、發(fā)紺、呼吸困難以及呼吸急促等，同時(shí)伴一系列病理性改變，如大腸功能失調(diào)、便秘、腹脹等[2]。急性呼吸窘迫綜合征的病情發(fā)展變化快，具有較高的臨床病死率[3]。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，而促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)失衡則是發(fā)病的主要機(jī)制[4]。緩解急性呼吸窘迫綜合征患者的炎癥反應(yīng)，糾正炎癥細(xì)胞因子失衡，能使患者病情得以顯著改善[5]?，F(xiàn)階段，臨床在治療急性呼吸窘迫綜合征患者時(shí)，最常采用的治療手段之一是機(jī)械通氣，能對(duì)患者的血壓水平進(jìn)行糾正，然而如果機(jī)械通氣治療過(guò)度，會(huì)讓炎癥反應(yīng)加劇，導(dǎo)致肺組織進(jìn)一步損傷，加重呼吸衰竭[6]。本院采用甲潑尼龍琥珀酸鈉對(duì)呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行治療，取得了較為理想的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2016年3月—2018年5月收治的90例呼吸窘迫綜合征患者作為研究對(duì)象，患者或其家屬簽署知情同意書，研究經(jīng)本院倫理協(xié)會(huì)研究批準(zhǔn)同意。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 滿足呼吸窘迫綜合征的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[7]; ② 胸部X線片檢查發(fā)現(xiàn)毛玻璃樣改變或支氣管充氣，低氧血癥，呼吸窘迫。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 有精神病家族史或精神病患者; ② 藥物過(guò)敏患者; ③ 肝、腎功能不全患者; ④ 心源性肺水腫患者; ⑤ 妊娠期和哺乳期女性。采用數(shù)字隨機(jī)方法將90例患者分成對(duì)照組與觀察組，各45例。對(duì)照組中，男26例，女19例; 年齡26～72歲，平均(51.60±4.20)歲; 誘因: 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒4例，感染性休克5例，尿路感染17例，肺部感染19例。觀察組中，男28例，女17例; 年齡24～74歲，平均(51.20±4.80)歲; 誘因: 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒5例，感染性休克6例，尿路感染14例，肺部感染20例。2組基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)治療，如有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣、支持治療、對(duì)癥治療及抗生素治療。觀察組在常規(guī)治療的同時(shí)，還采用甲潑尼龍琥珀酸鈉(國(guó)藥集團(tuán)容生制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030727, 40 mg×1瓶/盒)治療，靜脈滴注甲潑尼龍琥珀酸鈉, 120 mg/d, 1周為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

① 記錄2組患者治療前、后的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHE Ⅱ)和Murray急性肺損傷評(píng)分; ② 分別于治療前、后監(jiān)測(cè)患者肺功能，包括肺總量(TLC)、肺活量(VC)、用力呼氣肺活量(FVC)。③ 分別于治療前、后測(cè)定患者炎癥因子水平，包括白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。④ 觀察并比較2組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 預(yù)后效果

治療前, 2組Murray急性肺損傷評(píng)分、APACHE Ⅱ評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 與治療前相比, 2組治療后的各項(xiàng)評(píng)分均顯著降低(P<0.05); 治療后，觀察組的各項(xiàng)評(píng)分均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者預(yù)后效果比較 分

與治療前比較, *P<0.05; 與對(duì)照組比較，#P<0.05。

2.2 肺功能

與治療前相比, 2組治療后的各項(xiàng)肺功能指標(biāo)均顯著提高(P<0.05); 治療后，觀察組各項(xiàng)肺功能指標(biāo)均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者肺功能指標(biāo)水平比較 %

TLC: 肺總量; VC: 肺活量; FVC: 用力呼氣肺活量。與治療前比較, *P<0.05; 與對(duì)照組比較, #P<0.05。

2.3 炎癥狀況

與治療前相比, 2組治療后的各項(xiàng)炎癥因子水平均顯著降低(P<0.05), 而且觀察組治療后的各項(xiàng)炎癥因子水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者炎癥因子水平比較 pg/mL

IL-6: 白細(xì)胞介素-6; IL-8: 白細(xì)胞介素-8; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。與治療前比較, *P<0.05; 與對(duì)照組比較, #P<0.05。

2.4 不良反應(yīng)

觀察組發(fā)生不良反應(yīng)2例，對(duì)照組發(fā)生5例，2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

越來(lái)越多的臨床研究[8-10]結(jié)果顯示，急性呼吸窘迫綜合征作為機(jī)體代償性炎癥反應(yīng)綜合征，其本質(zhì)為全身炎癥反應(yīng)。急性呼吸窘迫綜合征患者的機(jī)體免疫系統(tǒng)出現(xiàn)異常，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)放大，對(duì)機(jī)體造成刺激，釋放大量的炎癥介質(zhì)和炎癥細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥瀑布效應(yīng)，而且還會(huì)導(dǎo)致彌漫性肺實(shí)質(zhì)損傷，最終使患者病情加重[11]。IL-6、IL-8、TNF-α屬于前炎細(xì)胞因子，會(huì)促進(jìn)相關(guān)的炎癥物質(zhì)釋放，包括嗜酸/堿性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞以及T淋巴細(xì)胞，促進(jìn)生物活性物質(zhì)形成，釋放大量的溶酶體酶，引起過(guò)氧化反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致瀑布效應(yīng)，使機(jī)體的病理性損傷加重[12]。在急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，炎癥介質(zhì)水平上升的作用非常重要，相關(guān)炎癥介質(zhì)會(huì)和肺組織作用，從而損傷肺組織[13]。

糖皮質(zhì)激素是經(jīng)腎上腺素所分泌的一種甾體激素，能對(duì)細(xì)胞內(nèi)的各種基因表達(dá)進(jìn)行有效調(diào)節(jié)，同時(shí)還會(huì)對(duì)機(jī)體大部分細(xì)胞的生理功能造成影響[14-15]。糖皮質(zhì)激素是讓機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定的主要因素，調(diào)節(jié)一系列的生物學(xué)效應(yīng)，包括調(diào)節(jié)機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育、炎癥反應(yīng)、免疫功能以及代謝等，此外還能調(diào)節(jié)行為和認(rèn)知過(guò)程[16]。臨床中，對(duì)自身免疫性疾病、過(guò)敏反應(yīng)以及感染性疾病等進(jìn)行治療時(shí)，糖皮質(zhì)激素的作用非常重要[17]。越來(lái)越多的臨床研究顯示，當(dāng)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時(shí)，給予糖皮質(zhì)激素能讓肺組織損傷和炎癥反應(yīng)有效減輕。因此，從理論上分析，及時(shí)采用外源性替代劑量的糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征是可行、合理的[18]。甲潑尼龍琥珀酸鈉作為臨床中應(yīng)用比較廣泛的一種糖皮質(zhì)激素，能對(duì)病灶處的炎性細(xì)胞積聚進(jìn)行有效抑制，讓肺毛細(xì)血管的通透性降低，并對(duì)吞噬細(xì)胞功能造成影響，使炎癥因子對(duì)肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞的損傷有效減輕，讓肺部組織結(jié)構(gòu)的完整性得以保障[19-20]。

綜上所述，采用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療呼吸窘迫綜合征患者，能取得較為理想的療效，可顯著改善肺功能并降低炎癥水平。