唐超燕

（玉林市第一人民醫(yī)院，廣西 玉林 537000）

妊娠高血糖是妊娠過程中最常見的醫(yī)學(xué)并發(fā)癥之一，在育齡婦女中高血糖的發(fā)生率也日益增長。隨著孕周的增加，胎兒對營養(yǎng)物質(zhì)的需求逐漸增加，而生產(chǎn)過程較為復(fù)雜，臨床需要重視妊娠期糖尿病[1]。不及時(shí)治療會導(dǎo)致妊高征、羊水過多以及產(chǎn)后糖尿病，對孕婦與胎兒均會造成嚴(yán)重影響。目前關(guān)于妊娠期糖尿病的發(fā)病機(jī)制并不清楚，多數(shù)研究認(rèn)為胰島素抵抗是患者發(fā)病的主要原因，而炎癥因子在發(fā)病期間也發(fā)揮了重要的作用[2]。本文通過研究GDM與其他因素之間的關(guān)系，內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年6月～2018年6月收治的210例妊娠期糖尿病患者為研究組進(jìn)行研究，另選擇我院同期正常妊娠患者210例作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）同意參與本研究，并能完成隨訪；（2）入組時(shí)孕齡小于14周。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并其他妊娠合并癥包括妊娠期高血壓疾病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥等患者；（2）合并認(rèn)知功能障礙的患者。其中研究組：年齡為24-35歲，平均年齡為（28.96±2.58）歲，孕周為25-35周，平均孕周為（30.25±2.52）周；對照組：年齡為24～35歲，平均年齡為（28.56±2.43）歲，孕周為25～35周，平均孕周為（30.43±2.34）周。兩組患者一般資料之間，無明顯差異，P＞0.05，可作為研究對象。

1.2 方法

420例患者在常規(guī)隨訪，均在第1次產(chǎn)檢時(shí)記錄BM I，并在第1次產(chǎn)檢時(shí)抽血檢測空腹血糖（GLU）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、糖化血紅蛋白（H bA1c）；檢測各項(xiàng)炎癥因子，包括白介素（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）；并檢測氧化應(yīng)激水平：丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、總抗氧化能力（TAOC）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本文所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行計(jì)算，其中x2用于檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，使用n(%)進(jìn)行表達(dá)，t用于檢驗(yàn)計(jì)量資料，采取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表達(dá)，其中P＜0.05表示數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組入選者BMI與各項(xiàng)血糖情況

研究組BMI、各項(xiàng)血糖情況與胰島素抵抗指數(shù)高于對照組，差異顯著，P＜0.05，見表1。

表1 患者入選者BMI與各項(xiàng)血糖情況[n=210，(±s)]

表1 患者入選者BMI與各項(xiàng)血糖情況[n=210，(±s)]

組別 BMI HbAlc（%） FPG（mmol/L） HOMA-IR研究組 20.52±1.42 8.69±1.20 8.96±1.35 3.85±0.69對照組 17.52±1.20 7.12±0.89 6.36±0.96 1.41±0.60 t 7.216 15.228 22.745 39.670 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組入選者炎癥因子情況

研究組各項(xiàng)炎癥因子水平均高于對照組，差異顯著，P＜0.05，見表2。

表2 兩組入選者炎癥因子情況[n=210，(±s)]

表2 兩組入選者炎癥因子情況[n=210，(±s)]

組別 IL-6（ng/ml） TNF-α（pg/ml） Hs-CRP（mg/L）研究組 95.58±18.96 6.58±1.20 6.20±1.18對照組 63.63±13.25 4.01±0.96 1.60±0.36 t 20.163 24.235 54.033 P 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組入選者氧化應(yīng)激水平

研究組各項(xiàng)氧化應(yīng)激水平均高于對照組，差異顯著，P＜0.05，見表3。

表3 兩組入選者氧化應(yīng)激水平情況[n=210，(±s)]

表3 兩組入選者氧化應(yīng)激水平情況[n=210，(±s)]

組別 MDA（nmol/ml） SOD（U/L） GSH（mg/gHb） TAOC（U/ml）研究組 23.63±3.63 22.63±3.69 58.63±4.52 9.42±1.58對照組 14.63±2.36 6.52±2.05 76.57±5.89 14.63±2.69 t 30.123 55.306 -35.016 -21.201 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.4 炎癥因子、氧化應(yīng)激與胰島素抵抗之間的相關(guān)性

炎癥因子、MDA與胰島素抵抗之間為正相關(guān)，而SOD、GSH、TAOC與胰島素抵抗之間為負(fù)相關(guān)，見表4。

表4 炎癥因子、氧化應(yīng)激與胰島素抵抗之間的相關(guān)性

3 討 論

妊娠期糖尿病屬于妊娠期較為危重的疾病，近年來我國發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢，目前關(guān)于其發(fā)病機(jī)制未得到明確研究[3]。不斷有研究指出胰島素抵抗是患者發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，在生理狀態(tài)下孕婦抗胰島素敏感性會出現(xiàn)下降，胰島β細(xì)胞分泌功能降低，使得胰島素抵抗，患者血糖出現(xiàn)下降[4]。

本文通過研究妊娠期糖尿病炎癥因子、氧化應(yīng)激水平與胰島素抵抗之間的關(guān)系，結(jié)果顯示研究組BMI、各項(xiàng)血糖情況與胰島素抵抗指數(shù)高于對照組，研究組各項(xiàng)炎癥因子水平均高于對照組，研究組各項(xiàng)氧化應(yīng)激水平均高于對照組，差異顯著，P＜0.05。炎癥因子、MDA與胰島素抵抗之間為正相關(guān)，而SOD、GSH、TAOC與胰島素抵抗之間為負(fù)相關(guān)。其中炎癥因子中，IL-6在免疫與炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了重要作用，能夠通過炎癥信號傳導(dǎo)，使得機(jī)體對胰島素的敏感性降低，促進(jìn)生長激素的分泌，使得血糖水平出現(xiàn)升高[5]；而TNF-α能夠通過抑制脂肪細(xì)胞中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，加強(qiáng)胰島素抵抗作用，Hs-CRP能夠抑制胰島素活性，使得胰島素受體發(fā)生反應(yīng)，影響胰島素分泌，最終加重胰島素抵抗。而氧化應(yīng)激損傷會使得胰島素抵抗，提高抗氧化水平能夠減輕胰島素抵抗。

綜上所述，針對妊娠期糖尿病的患者，可采取炎癥因子與氧化應(yīng)激水平檢測，其中炎癥因子水平越高，氧化應(yīng)激水平越低，患者病癥越嚴(yán)重。