楊友星 楊偉杰 陳銳 劉小珍

急性病毒性心肌炎是病毒侵入心肌導(dǎo)致的心肌細(xì)胞變性以及壞死引發(fā)的心臟彌漫性或局限性炎癥,主要病理改變?yōu)樾募￠g質(zhì)存在炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維滲出［1］。治療重點(diǎn)在于改善心肌細(xì)胞代謝。為探尋更為有效的治療方式,本文選取60例 急性病毒性心肌炎患者作為研究對(duì)象,分析烏司他丁在該病治療中的臨床效果以及對(duì)心肌酶譜的影響。具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年9月～2017年12月本院收治的60例急性病毒性心肌炎患者作為研究對(duì)象,按治療方法不同分為研究組(32例)和對(duì)照組(28組)。研究組男19例,女13例；年齡20～58歲,平均年齡(38.5±7.7)歲。對(duì)照組男17例,女11例；年齡19～59歲,平均年齡(38.7±7.6)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。入選患者與《病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》［2］中診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,經(jīng)生化檢查確診,排除合并其他心臟疾病、資料不完整患者。

1.2 方法 對(duì)照組僅給予常規(guī)治療,包括臥床、抗病毒處 理、鎮(zhèn)痛解痙、補(bǔ)液、提供充足的營(yíng)養(yǎng)支持,維持酸堿與電解質(zhì)的平衡,需要時(shí)進(jìn)行腹腔穿刺引流。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合烏司他丁治療,烏司他丁注射液(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040506)10萬(wàn)U靜脈滴注,3次/d。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩患者治療前后心肌酶譜指標(biāo)(AST、CK、LDH、CK-MB)、臨床效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況。心肌酶譜指標(biāo)經(jīng)賴氏比色法測(cè)定。臨床效果根據(jù)《現(xiàn)代心血管病學(xué)》［3］評(píng)價(jià),痊愈：患者哮喘、心律不齊等癥狀消失,經(jīng)X線片檢查顯示心胸比例與心影形態(tài)正常；顯效：患者哮喘、心律不齊等癥狀基本消失,經(jīng)X線片檢查顯示心胸比例與心影形態(tài)顯著好轉(zhuǎn)；有效：患者哮喘、心律不齊等癥狀有所好轉(zhuǎn),經(jīng)X線片檢查顯示心胸比例與心影形態(tài)好轉(zhuǎn)；無(wú)效：患者癥狀未改善甚至加重?？傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較 治療前,兩組AST、CK、LDH、CK-MB比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組AST、CK、LDH、CK-MB均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者臨床效果比較 研究組治療總有效率90.63%高于對(duì)照組的67.86%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表 1 兩組患者治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較(±s,U/L)

表 1 兩組患者治療前后心肌酶譜指標(biāo)比較(±s,U/L)

注：與治療前,aP＜0.05；與對(duì)照組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) AST CK LDH CK-MB治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 32 90.53±10.47 60.24±8.41ab47.29±8.54 30.27±7.01ab165.73±30.91 119.03±21.73ab45.20±5.19 23.76±4.90ab對(duì)照組 28 90.67±11.56 75.34±7.87a47.32±8.41 37.92±6.24a168.01±29.41 142.77±22.90a45.37±5.06 30.74±5.98a t 0.049 7.148 0.014 4.437 0.292 4.117 0.128 4.968 P 0.961 0.000 0.989 0.000 0.772 0.000 0.898 0.000

表 2 兩組患者臨床效果比較［n,n(%)］

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性病毒性心肌炎是感染性心肌病變的常見種類,通常是流感病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒所致,病毒對(duì)心肌細(xì)胞感染具有粘附作用,然后進(jìn)入心肌細(xì)胞中,病毒持續(xù)性復(fù)制,產(chǎn)生內(nèi)吞作用,觸發(fā)有關(guān)基因調(diào)控的細(xì)胞凋亡［4］。當(dāng)前臨床上關(guān)于該病的治療除了使用抗病毒藥物,如干擾素和普拉康納利直接抑制病毒復(fù)制從而減少心肌的損傷外,針對(duì)病毒性心肌炎的特異性治療是主要方向。

LDH與AST在機(jī)體中廣泛分布,CK分布在骨骼肌、心肌以及腦等組織中,CK-MB僅分布在心肌細(xì)胞胞漿中,屬于心肌特異性酶。急性病毒性心肌炎的早期免疫應(yīng)答過程對(duì)心肌細(xì)胞具有毒性作用,造成心肌酶譜指標(biāo)的明顯上升,且在炎癥的持續(xù)影響下,CK-MB將持續(xù)性升高,是判斷心肌損傷程度與預(yù)后效果的重要指標(biāo)。本次研究結(jié)果顯示,治療前,兩 組AST、CK、LDH、CK-MB比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組AST、CK、LDH、CK-MB均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示常規(guī)治療與常規(guī)治療聯(lián)合烏司他丁治療均可降低患者心肌酶水平,但后者作用更顯著。烏司他丁為天然炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)物質(zhì),可降低單核巨噬細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞的活性,將炎性反應(yīng)給機(jī)體組織與器官造成的損傷降至最低；提升溶酶體膜的穩(wěn)定性,減少溶酶體酶釋放量,清除氧自由基,抑制炎癥介質(zhì),是當(dāng)前炎癥反應(yīng)類疾病治療的有效藥物［5-8］。本研究結(jié)果還顯示,研究組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增用烏司他丁可促進(jìn)整體療效的提升。另外,烏司他丁提取自健康成年男性的尿液,自身不具有免疫原性,安全性很高,不會(huì)導(dǎo)致明顯的不良反應(yīng),本次研究結(jié)果也證實(shí)了這一點(diǎn)。

綜上所述,急性病毒性心肌炎患者治療中應(yīng)用烏司他丁可降低心肌酶水平,改善療效,且不會(huì)導(dǎo)致不良反應(yīng)增多。