卓宇宏 周小戈 蘇華燕 楊克戈 陳平湖
伴隨人們生活水平的提升,尤其是飲食習(xí)慣發(fā)生的改變推進(jìn)了飲食融合發(fā)展,從而加大了居民的生活壓力,增加了慢性腎臟病的患病率[1]。臨床研究證實(shí),慢性腎臟病患者會(huì)增加自身的結(jié)腸負(fù)擔(dān),提升結(jié)腸癌患病率。此次研究主要探討慢性腎臟病患者體內(nèi)維生素D水平與結(jié)腸癌的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 隨機(jī)抽取2012年3月~2018年3月本院收治的慢性腎臟病患者200例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組100例。對(duì)照組中男62例,女38例;年齡32~60歲,平均年齡(45.6±4.8)歲;平均病程(4.1±1.1)年。觀察組中男65例,女35例;年齡34~62歲,平均年齡(46.2±5.3)歲;平均病程(4.0±1.2)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)照組患者入院后采用基礎(chǔ)治療,觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予維生素D治療,維生素D 50 mg/d。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的尿檢結(jié)果(尿酸、肌酐、尿蛋白、尿紅血球異常情況)、治療效果及結(jié)腸癌發(fā)病率。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效:患者經(jīng)過(guò)治療后癥狀顯著改善;有效:患者經(jīng)過(guò)治療后癥狀有所緩解;無(wú)效:患者經(jīng)過(guò)治療后癥狀無(wú)任何變化或惡化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者尿檢結(jié)果比較 觀察組患者的尿酸、肌酐、尿蛋白、尿紅血球異常率分別為42%、46%、50%以及55%,對(duì)照組患者的尿酸、肌酐、尿蛋白、尿紅血球異常率分別為70%、62%、67%以及70%,兩組患者的尿酸、肌酐、尿蛋白、尿紅血球異常率比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者治療效果比較 經(jīng)過(guò)治療后,觀察組患者中56例顯效、占比為56%,40例有效、占比為40%,4例無(wú)效、占比為4%,總有效率為96%;對(duì)照組患者中50例顯效、占比為50%,38例有效、占比為38%,12例無(wú)效、占比為12%,總有效率為88%。觀察組患者的治療總有效率顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.3478,P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者尿檢結(jié)果比較[n(%)]
表2 兩組患者治療效果比較(n,%)
2.3 兩組患者結(jié)腸癌發(fā)病率比較 觀察組患者經(jīng)治療后 1例患者檢測(cè)呈現(xiàn)結(jié)腸癌陽(yáng)性,結(jié)腸癌發(fā)病率為1%;對(duì)照組患者經(jīng)治療后7例患者檢測(cè)呈現(xiàn)結(jié)腸癌陽(yáng)性,結(jié)腸癌發(fā)病率為7%;兩組患者結(jié)腸癌發(fā)病率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.6875,P<0.05)。
結(jié)腸癌為臨床常見(jiàn)惡性腫瘤之一,對(duì)患者的生命健康形成一定的威脅。近年來(lái)結(jié)腸癌患病例數(shù)以及死亡例數(shù)有所增加,研究顯示可能與人們的飲食變化存在關(guān)系,如飲食中缺少維生素D和飲食高糖物質(zhì)等[3]。臨床研究表明,血清維生素D和結(jié)腸息肉與腫瘤的產(chǎn)生表現(xiàn)為負(fù)相關(guān),同時(shí)有研究表明血清維生素D和結(jié)腸癌患病率存在關(guān)系。維生素D能夠降低結(jié)腸癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),對(duì)結(jié)腸腫瘤的產(chǎn)生起到抑制效果,有助于癌細(xì)胞死亡[4]。此外,維生素D可對(duì)周期蛋白依賴酶因子起到抑制作用,其中包含P21、P27和胱抑素D,同時(shí)對(duì)促增殖基因產(chǎn)生抑制,進(jìn)而影響細(xì)胞生長(zhǎng)。與此同時(shí),維生素D可對(duì)miR-627上調(diào)進(jìn)行阻滯,miR-627可在組蛋白去甲基酶JMJD1A產(chǎn)生直接作用,充分表現(xiàn)自身抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的效果。但是維生素D抗腫瘤效果的機(jī)制作用還需要進(jìn)行 探究。
慢性腎臟病屬于一種慢性代謝性疾病,主要特征表現(xiàn)為腎臟排泄以及內(nèi)分泌功能消失。慢性腎臟病患者呈現(xiàn)逐年遞增趨勢(shì),流行病學(xué)調(diào)查研究結(jié)果表明,我國(guó)慢性腎臟病發(fā)病率約為10.8%。有文獻(xiàn)指出,慢性腎臟病患者可提升腫瘤的發(fā)生率,分析其因素大致如下:尿毒癥患病時(shí)間過(guò)長(zhǎng)以及免疫制劑藥物使用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)會(huì)出現(xiàn)免疫異常,在引發(fā)慢性腎臟病的基礎(chǔ)上可誘發(fā)腫瘤,然而實(shí)際原因并不確定[5]。臨床研究證實(shí),大部分慢性腎臟病患者體內(nèi)的維生素D水平降低,這是因?yàn)榛颊邷p少了維生素D的攝入量,小腸吸收產(chǎn)生障礙以及結(jié)合蛋白消失,腎臟中1α羥基酶降低會(huì)引發(fā) 1,25(OH)2維生素D3合成減少,同時(shí)增加了纖維生長(zhǎng)因子23的水平,對(duì)1α羥基酶自身活性產(chǎn)生抑制[6]。然而年齡的增長(zhǎng)、糖尿病和高血壓等均會(huì)降低患者維生素D水平。
由于患者出現(xiàn)腎功能不全,會(huì)增加患者體內(nèi)的毒素,進(jìn)而對(duì)癌癥患病率產(chǎn)生影響。有學(xué)者經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)慢性腎炎患者會(huì)提升結(jié)腸癌患病率,現(xiàn)代西醫(yī)表明腎臟屬于排毒器官,對(duì)腎臟功能產(chǎn)生影響后,會(huì)加大結(jié)腸、肝臟等排毒器官的壓力,致使患者產(chǎn)生慢性反應(yīng)或者應(yīng)激反應(yīng)。然而現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)則認(rèn)為慢性腎炎是因?yàn)殛幪擉w寒產(chǎn)生,會(huì)對(duì)患者的身體產(chǎn)生風(fēng)邪反應(yīng),從而提升癌癥以及痛風(fēng)的發(fā)生率。核因子-κB(NF-κB)包含組織損傷、細(xì)胞分化、細(xì)胞死亡和腫瘤抑制等。大部分細(xì)胞漿中NF-κB和抑制蛋白結(jié)合并不會(huì)產(chǎn)生復(fù)合物,在受體產(chǎn)生作用后會(huì)對(duì)蛋白進(jìn)行移植,從而脫落N(xiāo)F-κB,當(dāng)其受到抑制后會(huì)影響細(xì)胞分化、細(xì)胞死亡等。維生素D屬于類(lèi)固醇激素,其主要成分為維生素D2以及維生素D3,患者攝入一定量的維生素D可將NF-κB進(jìn)行激活,從而降低疾病發(fā)生率。
綜上所述,慢性腎臟病患者補(bǔ)充維生素D能夠降低結(jié)腸癌患病率,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用2019年9期