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        替格瑞洛對接受PCI手術(shù)NSTEMI患者的心肌保護(hù)作用的臨床研究

        2019-05-29 10:25:17王倩任琳張鵬宇李芳楊桂鳳
        心腦血管病防治 2019年2期
        關(guān)鍵詞:格瑞洛氯吡格雷

        王倩 任琳 張鵬宇 李芳 楊桂鳳

        [摘?要]?目的?分析替格瑞洛應(yīng)用于急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)治療中對患者心肌的保護(hù)及對主要心血管不良事件(MACE)發(fā)生情況的影響。方法?選取在我院行PCI手術(shù)的NSTEMI患者78例,采用隨機(jī)數(shù)字法分為氯吡格雷組和替格瑞洛組。分析兩組患者手術(shù)前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、內(nèi)皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平變化及6個(gè)月內(nèi)MACE發(fā)生情況。結(jié)果?術(shù)前,兩組患者CK-MB、ET-1、SOD水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后3d,替格瑞洛組患者SOD水平高于氯吡格雷組,CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后隨訪6個(gè)月,替格瑞洛組患者M(jìn)ACE發(fā)生率為7.69%,氯吡格雷組為25.64%,替格瑞洛組患者M(jìn)ACE發(fā)生率低于氯吡格雷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論?替格瑞洛可以減少NSTEMI患者PCI術(shù)后MACE發(fā)生率,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)程度,保護(hù)心肌細(xì)胞。

        [關(guān)鍵詞]?替格瑞洛;氯吡格雷;急性非ST段抬高心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);主要心血管不良事件

        中圖分類號:R542.2;R816.2

        文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1009-816X(2019)02-0148-03

        doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2019.02.013

        急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)是臨床常見的急性冠狀動(dòng)脈綜合征,血小板活化、凝血系統(tǒng)激活導(dǎo)致血栓形成、阻塞冠狀動(dòng)脈是其主要的病理機(jī)制。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是目前臨床用以救治NSTEMI的首選方法,通過置入支架開通犯罪血管,恢復(fù)缺血心肌的血流灌注[1]。但置入支架操作本身可能引起血管內(nèi)皮損傷,誘導(dǎo)血小板黏附,導(dǎo)致PCI術(shù)后心血管不良事件(MACE)的發(fā)生。因此在NSTEMI患者PCI術(shù)治療后給予積極的抗血小板治療十分重要[2]。

        氯吡格雷是臨床PCI術(shù)后的常用抗栓藥物,具有抗血小板異常聚集、抑制血栓形成的藥理作用。但在實(shí)際工作中發(fā)現(xiàn),部分患者對氯吡格雷低反應(yīng),抗栓效果不甚理想[3]。替格瑞洛是一種新型的P2Y12受體拮抗劑,具有強(qiáng)大的抗血小板活性,口服后不需要經(jīng)肝酶代謝成活性產(chǎn)物,具有起效迅速、抗血栓作用持久等優(yōu)勢[4]。本研究分析了替格瑞洛在NSTEMI患者PCI術(shù)治療中對患者心肌的保護(hù)作用及對主要MACE發(fā)生情況的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1?資料與方法

        1.1?一般資料:選取在我院2016年3月至2017年12月PCI手術(shù)的NSTEMI患者78例,采用隨機(jī)數(shù)字法分為氯吡格雷組和替格瑞洛組。氯吡格雷組39例,男23例,女16例;年齡18~75歲,平均(58.98±9.66)歲。替格瑞洛組39例,男22例,女17例;年齡18~75歲,平均(59.02±9.24)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷治療指南中關(guān)于NSTEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)均行PCI治療;(3)既往無PCI史和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史;(3)生命體征平穩(wěn);(4)無神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在抗凝、抗血小板禁忌者;(2)合并自身免疫性疾病、嚴(yán)重創(chuàng)傷、惡性腫瘤及急慢性感染性疾病者;(3)有出血傾向或出血史者;(4)合并嚴(yán)重肝腎功能衰竭者;(5)過敏體質(zhì)。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        1.2?方法:氯吡格雷組患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林100mg、氯吡格雷300mg,頓服;術(shù)后給予阿司匹林100mg/次,1次/天、氯吡格雷75mg/次,1次/天。替格瑞洛組患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林100mg、替格瑞洛180mg,頓服;術(shù)后給予阿司匹林100mg/次,1次/天、替格瑞洛90mg/次,2次/天。兩組均持續(xù)治療1年以上。

        分別于術(shù)前、術(shù)后3d時(shí)抽取患者外周靜脈血,統(tǒng)一采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、內(nèi)皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,檢測儀器為美國伯騰公司RLX800多功能酶標(biāo)儀,試劑盒購自南京建成生物工程研究所,嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

        1.3?觀察指標(biāo):觀察兩組患者術(shù)前、術(shù)后3d時(shí)CK-MB、ET-1、SOD水平變化情況。門診或電話隨訪6個(gè)月,記錄術(shù)后6個(gè)月內(nèi)主要MACE發(fā)生情況。MACE包括:靶血管血運(yùn)重建、心力衰竭、心源性死亡及非致死性心肌梗死。

        1.4?統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 19.0版統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料采用(x-±s)描述,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2?結(jié)果

        2.1?兩組患者手術(shù)前后CK-MB、ET-1、SOD水平變化情況比較:術(shù)后3d,替格瑞洛組患者SOD水平高于氯吡格雷組,CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        2.2?兩組患者術(shù)后6個(gè)月內(nèi)MACE情況比較:術(shù)后隨訪6個(gè)月,替格瑞洛組患者M(jìn)ACE發(fā)生率為3例(7.69%),氯吡格雷組為10例(25.64%),替格瑞洛組患者M(jìn)ACE發(fā)生率低于氯吡格雷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        3?討論

        冠心病是臨床常見的心血管疾病,也是引起中老年人致殘或死亡的主要病因之一。隨著老齡化社會(huì)的到來,冠心病引起的急性冠狀動(dòng)脈綜合征已成為我國醫(yī)療資源的嚴(yán)重負(fù)擔(dān)[6]。PCI術(shù)是目前臨床治療NSTEMI的重要治療手段之一,通過置入支架迅速開通閉塞的血管,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流和缺血心肌的再灌注[7]。但PCI術(shù)中置入支架時(shí)可引起血管內(nèi)皮損傷、粥樣硬化斑塊破裂,導(dǎo)致內(nèi)膜延遲愈合、血小板異?;罨痆8]。血小板在血栓形成、動(dòng)脈粥樣硬化等病變過程中具有重要作用,血小板激活后可發(fā)生異常粘附、聚集,大大增加支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)而引起PCI術(shù)后心絞痛、心力衰竭、心源性死亡、非致死性心肌梗死等心血管不良事件[9]。

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