秦樹巧 吳冠瑾

（河南省鄭州頤和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州450007）

高血壓性腦出血（Hypertensive Intracerebral Hemorrhage，HIH）是臨床中常見神經(jīng)內(nèi)外科疾病，腦內(nèi)血腫破壞血腦屏障及神經(jīng)結(jié)構(gòu)，繼而影響神經(jīng)功能[1]。臨床上，針對基底節(jié)區(qū)高血壓性腦出血血腫量在30 ml 以下，生命特征穩(wěn)定未行手術(shù)治療的患者，存在神經(jīng)功能缺損，并伴不同程度運(yùn)動障礙，因此，如何提高高血壓性腦出血患者預(yù)后是業(yè)界探討的重點(diǎn)。研究證實(shí)[2～3]，高壓氧治療可增加腦血氧含量及血氧張力，從而增加毛細(xì)血管動脈端氧分壓，減輕內(nèi)皮細(xì)胞及血細(xì)胞黏附，繼而改善微循環(huán)。本研究以我院收治的高血壓性腦出血患者為例，旨在探究早期高壓氧治療對高血壓性腦出血患者神經(jīng)功能康復(fù)和預(yù)后的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016 年2 月～2018 年2月收治的高血壓性腦出血患者86 例為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組43 例。觀察組男32 例，女11 例；年齡42～75 歲，平均（58.36±5.23）歲；高血壓病病程1.5～20 年，平均（7.23±1.69）年；腦出血量13～28 ml，平均（20.24±5.42）ml；對照組男35 例，女8 例；年齡43～72 歲，平均（59.65±6.75）歲；高血壓病病程1～19 年，平均（7.05±1.45）年；腦出血量11～29 ml，平均（21.32±4.98）ml。兩組性別、年齡、病程、出血量等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均確診為高血壓性腦出血；入院時生命體征穩(wěn)定，神志清楚；出血量在30 ml 以內(nèi)的基底節(jié)出血；無血腫破入腦室形成梗阻；患者自愿參與研究，家屬知情同意，并簽署相關(guān)知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴血腫增大腦疝形成者；伴凝血功能障礙者；伴顱內(nèi)動脈瘤破裂者；伴動靜脈畸形破裂出血者；伴嚴(yán)重心、腎功能障礙者；伴病歷資料不完整者[4]。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 予常規(guī)降壓、止血、營養(yǎng)神經(jīng)、脫水降顱壓、維持水電解質(zhì)平衡，保持患者情緒穩(wěn)定，維持大便通暢等對癥支持治療。發(fā)病24～48 h 內(nèi)、1周、2 周分別復(fù)查頭顱CT，明確血腫情況。早期予以康復(fù)訓(xùn)練，保持良好體位，先被動再主動依次運(yùn)動患側(cè)肩、肘、髖、膝及踝等關(guān)節(jié)，緩慢進(jìn)行，循序漸進(jìn)，3次/d，訓(xùn)練20 min/次，并經(jīng)常按摩癱瘓肢體的肌肉。持續(xù)治療30 d。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上早期予以高壓氧治療。采用YCT455 型醫(yī)用高壓氧艙（煙臺冰輪高壓氧艙有限公司生產(chǎn)）儀器，予全程吸氧75 min，中途不休息，加壓過程25 min，穩(wěn)壓0.2 MPa 吸氧30 min，降壓過程20 min，1 次/d，10 d 為1 個療程，共連續(xù)高壓氧治療3 個療程。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后神經(jīng)功能缺損情況及臨床預(yù)后情況。（1）神經(jīng)功能缺損情況采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）進(jìn)行神經(jīng)功能評估：觀察患者意識水平、意識水平提問、意識水平指令視野、凝視、面癱、肢體運(yùn)動、肢體共濟(jì)失調(diào)、感覺、語言、構(gòu)音障礙及忽視等方面，正常記為0 分，得分和神經(jīng)功能損傷程度呈正相關(guān)性。（2）預(yù)后情況采用格拉斯哥預(yù)后評分（Glasgow Outcome Scale，GOS）進(jìn)行預(yù)后評估：評分在1～5 分，其中4～5 分則視為預(yù)后良好，預(yù)后優(yōu)良率=（預(yù)后良好例數(shù)/總例數(shù)）×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 統(tǒng)計處理采用SPSS21.0 統(tǒng)計軟件，計量資料以（x±s）表示，行t 檢驗(yàn)，計數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS 評分比較 治療前，兩組NIHSS 評分比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組NIHSS 評分均顯著下降，且觀察組NIHSS 評分明顯低于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS 評分比較（分

表1 兩組治療前后NIHSS 評分比較（分

組別 n治療前 治療后 t P觀察組4315.52±4.7510.46±2.056.414＜0.01對照組4314.97±3.9212.68±2.753.136＜0.01 t 0.5864.244 P＞0.05＜0.01

2.2 兩組臨床預(yù)后情況比較 觀察組預(yù)后優(yōu)良率明顯高于對照組，P＜0.01。見表2。

表2 兩組臨床預(yù)后情況比較[例（%）]

3 討論

高血壓性腦出血是神經(jīng)內(nèi)外科常見疾病，因腦出血后破入腦室致使腦損傷，腦組織的缺血缺氧壞死繼而引發(fā)腦水腫，迫使顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)腦疝[5]。目前，有關(guān)HIH 發(fā)病機(jī)制尚不明確，初步認(rèn)為是由血壓升高所引起的腦血管破裂出血，具有較高致死率和致殘率[6]。腦出血后局部腦血流急劇下降，腦損傷也在血腫形成后相伴發(fā)生，即使早期開始藥物治療也無法阻止腦損傷，所以盡早恢復(fù)局部腦血流量，及時供氧是改善HIH 腦損傷關(guān)鍵。故HIH 發(fā)生后應(yīng)盡早予以高壓氧治療。

高血壓性腦出血治療的目的在于改善血腫對腦組織造成的損傷，該損傷為既存在血腦屏障損傷，也存在腦細(xì)胞損壞，從而導(dǎo)致神經(jīng)結(jié)構(gòu)破壞，影響神經(jīng)功能，是高血壓性腦出血預(yù)后的關(guān)鍵。研究證實(shí)[7]，高壓氧治療可促進(jìn)顱腦損傷患者的意識恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組NIHSS 評分比較，差異無顯著性（P＞0.05）；治療后，兩組NIHSS 評分均顯著下降，且治療后聯(lián)合早期高壓氧治療組NIHSS 評分明顯低于常規(guī)治療組低，P＜0.05。早期高壓氧治療組預(yù)后優(yōu)良率明顯高于常規(guī)治療組，P＜0.01。由此可見，高血壓性腦出血患者早期予高壓氧治療不僅可有效改善患者神經(jīng)功能缺損，還有利于臨床預(yù)后。初步認(rèn)為，主要和以下機(jī)制相關(guān)：高壓氧治療可阻斷細(xì)胞缺血缺氧水腫這一惡性循環(huán)，提高腦組織對葡萄糖的利用率，促進(jìn)三磷酸腺苷生成，從而促使神經(jīng)功能恢復(fù)[8]。再者，高壓氧治療還可促使動脈血氧分壓增高，增加含氧量，改善血流微循環(huán)，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)元軸突再生。此外，高壓氧治療可提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽以及過氧化氫酶含量，從而增強(qiáng)清除氧自由基以及抗氧化能力，減少缺血再灌注損傷[9]。綜上所述，高血壓性腦出血患者早期采用高壓氧治療可促進(jìn)缺血“半暗帶”神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)，有效改善預(yù)后，值得推廣。