史婧卓，楊博帆，張付，余彥耿，肖寧，李冬日

（1.南方醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州 510515；2.廣東省公安廳，廣東 廣州 510050）

1 案 例

1.1 簡要案情

死者楊某，男，27歲，外來務(wù)工者。2012年開始就職于某公司，主要從事車間管理和產(chǎn)品搬運工作，工作時間為上午08：00到晚上20：00，兩周后變更為晚上20：00到次日上午08：00，如此循環(huán)。除了法定節(jié)假日外基本沒有休息日。既往無高血壓、糖尿病等疾病史。2017年4月22日上午10：00左右，楊某在車間工作時無明顯誘因下出現(xiàn)頭痛，后出現(xiàn)四肢抽搐和神志不清，同事將其急送至附近醫(yī)院。入院診斷：左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血并向腦表面破出，腦疝形成。約2 h后轉(zhuǎn)至當?shù)厥腥嗣襻t(yī)院，患者已無自主呼吸，使用呼吸機輔助呼吸。4月24日醫(yī)生告知家屬患者已腦死亡，4月25日宣告臨床死亡。

1.2 尸體檢驗

于死后1個月進行尸體檢驗。

尸表檢查：未檢見外傷相關(guān)的病理學(xué)改變。

尸體解剖：全腦高度自溶，小腦與腦干不成形，左側(cè)大腦半球明顯大于右側(cè)大腦半球，形成左右海馬旁回疝、扣帶回疝、小腦扁桃體疝；左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血，血腫形成并向腦表面破出，血腫大小為4.5 cm×3.2cm×3.5cm（圖1）；基底動脈未見粥樣硬化及狹窄。

圖1 左側(cè)額葉實質(zhì)內(nèi)出血

組織病理學(xué)檢驗：左、右額葉實質(zhì)內(nèi)散在管壁增厚、玻璃樣變的小血管（圖2），顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤（圖3），腦其他部位小血管未見明顯病理學(xué)改變；對腦組織進行剛果紅染色，結(jié)果為陰性；其他器官除水腫、淤血外，未見明顯病理學(xué)改變。

圖2 雙側(cè)額葉部分小血管管壁增厚、玻璃樣變（HE×20）

圖3 顳葉部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤（HE×20）

毒（藥）物檢驗：對死者心血進行常見毒（藥）物篩查及乙醇、正丙醇檢驗，未檢出常見毒（藥）物成分，未檢出乙醇和正丙醇成分。

1.3 鑒定意見

楊某系左側(cè)額葉腦出血繼發(fā)腦疝而死亡。

2 討 論

過勞死問題在日本可追溯至1947年戰(zhàn)后經(jīng)濟重建時期[1]，到了70年代成了家喻戶曉、全民關(guān)注的社會問題[2]。當時為了應(yīng)付石油危機帶來的影響，日本企業(yè)在“減量經(jīng)營”的口號下裁減人員，以降低成本，增強企業(yè)的競爭能力，導(dǎo)致勞動者工作時間和工作強度不斷加大，其健康的破壞程度也隨之加快。1969年，年僅29歲的報紙發(fā)行員由于長時間加班，身體透支過度導(dǎo)致死亡，被認定為日本國內(nèi)第1例“過勞死”法庭判決案件。此后，經(jīng)濟形勢雖然有所好轉(zhuǎn)，但是“過勞死”現(xiàn)象非但沒有減少，反而形成一種慣性不斷增加。從80年代后期開始，日本人的“過勞死”問題才在政府層面上得到關(guān)注[3]。在此背景下，日本圣德大學(xué)教授上畑鐵之丞首次提出了“過勞死”的概念，認為過勞死是一種社會醫(yī)學(xué)用語，是由于超負荷的勞動導(dǎo)致疲勞蓄積，誘發(fā)高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病等潛在疾病急性發(fā)作而導(dǎo)致死亡的狀態(tài)[4]。針對“過勞死”的社會問題，日本于1988年6月建立了“預(yù)防過勞死健康電話咨詢中心”[5]，于2001年12月頒布了《關(guān)于腦血管疾病與虛血性心臟疾?。ㄘ搨鸬某猓┑恼J定標準》，并于2015年10月進行了進一步的補充和完善。該項法規(guī)對勞動時間與過勞死之間的相關(guān)性做了如下規(guī)定：（1）在疾病發(fā)作前6個月的時間里，每個月的加班時間達到45個小時，則認為過勞與疾病的發(fā)作之間存在一定的相關(guān)性；（2）每個月的加班時間超過45個小時后，超過的時間越長，其相關(guān)性也越強；（3）在疾病發(fā)作前1個月，加班時間超過100個小時，或在發(fā)作前2個月到6個月期間，每個月的加班時間超過80個小時，則認為過勞與疾病發(fā)作之間具有很強的相關(guān)性[6]。該項法規(guī)為過勞死的認定提供了法律依據(jù)。然而在病理學(xué)發(fā)病機制方面的研究還沒有突破性進展，尤其是在法醫(yī)病理學(xué)診斷方面幾乎是空白。

本例楊某主要從事車間管理和產(chǎn)品搬運工作，由于無從得知能量代謝情況及缺乏腦力勞動負荷相關(guān)生理指標，無法判定體力勞動強度和腦力勞動強度等級[7]，但楊某自2012年入職以來，每日工作時長達12個小時，每個月的加班時間超過120個小時，根據(jù)日本的《關(guān)于腦血管疾病與虛血性心臟疾病（負傷引起的除外）的認定標準》，屬于過勞與疾病發(fā)作之間具有很強的相關(guān)性。根據(jù)法醫(yī)病理學(xué)檢驗，楊某系腦出血而死亡，排除了腦血管畸形、動脈瘤、腫瘤、腦血管淀粉樣變等原因?qū)е履X出血的可能。盡管在其心、腎、脾等器官未檢見高血壓病相關(guān)病理學(xué)改變，但在其腦實質(zhì)內(nèi)檢見管壁增厚、玻璃樣變的小動脈，部分小血管周圍散在炎癥細胞浸潤，提示存在高血壓性腦血管病變的可能。根據(jù)HAYASHI等[8]的研究，加班組的24h血壓平均值高于非加班組。還有研究[9]提出，長時間工作可導(dǎo)致兒茶酚胺和皮質(zhì)醇分泌增加，使患心血管疾病和中風(fēng)的風(fēng)險增加。本例死者生前無特殊病史，其家屬也沒有明確的高血壓病史。因此認為楊某生前患有高血壓疾病的依據(jù)不充分，不能排除長期加班工作導(dǎo)致腦血管發(fā)生高血壓性改變并破裂出血的可能，如果是這樣，過勞應(yīng)該是根本死因，屬外因死，理論上不應(yīng)認定為猝死。筆者認為，過勞可以作為誘發(fā)因素加劇自身各個內(nèi)部器官基礎(chǔ)疾病的惡化，也有可能過勞本身就是致命原因，可以引起致命的病理學(xué)改變，過勞死的年輕化趨勢可能就是個佐證。盡管過勞死缺乏法醫(yī)病理學(xué)陽性所見，但未必不存在，這有待在心腦血管、神經(jīng)內(nèi)分泌等領(lǐng)域進行深入、系統(tǒng)的研究。

我國正處于經(jīng)濟高速發(fā)展時期，各行各業(yè)的競爭日益凸顯，2006年人才藍皮書《中國人才發(fā)展報告NO.3》指出，七成知識分子處在“過勞死”的邊緣[10]，而且大多數(shù)的過勞死發(fā)生在30～60歲的青壯年人群，給社會和家庭帶來的危害極大，然而我國目前對過勞死沒有明確的法律規(guī)定，更沒有列入工傷范疇。法醫(yī)病理學(xué)作為一門重要的社會學(xué)科，有義務(wù)和責(zé)任重視每例過勞相關(guān)的尸體檢驗，積累案例，積極進行發(fā)病機制和法醫(yī)病理學(xué)診斷方面的研究，對過勞相關(guān)的立法、防治起到積極推動作用。