邱爽，陳瑞，李戰(zhàn)華

（駐馬店市中心醫(yī)院兒童重癥醫(yī)學(xué)科，河南駐馬店463000）

過(guò)敏性紫癜（HSP）為兒童常見(jiàn)系統(tǒng)性血管炎，可累及消化道致腹型HSP，多伴不同程度腹痛及嘔吐，嚴(yán)重影響患兒的生活質(zhì)量[1]。腹型HSP患兒還常因血管炎性反應(yīng)累及消化道而出現(xiàn)嘔血、黑便等臨床表現(xiàn)，病程遷延不愈[2]。目前，臨床常使用抗過(guò)敏、激素等對(duì)癥療法，但對(duì)部分腹型HSP患兒無(wú)效[3]。復(fù)方甘草酸苷（GL）具有抗過(guò)敏、抗炎和調(diào)節(jié)免疫功能等作用，有學(xué)者認(rèn)為GL治療腹型HSP的效果較好[4]。本研究選取我院收治的84例腹型HSP患兒為研究對(duì)象，探究GL聯(lián)合甲潑尼龍（MP）的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年6月我院收治的84例腹型HSP患兒為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》[5]中腹型HSP診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)臨床診斷確診；年齡3～12歲；初次發(fā)??；患兒家屬均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并血液系統(tǒng)疾病患兒；入組前接受激素或免疫治療患兒；伴其他器官實(shí)質(zhì)性病變患兒。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各42例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予抑酸、抗凝、抗過(guò)敏、抗感染等常規(guī)療法和MP（天津天安藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20123319，規(guī)格：500 mg）治療，將5～10 mg/kg MP加入200 mL 5%葡糖糖注射液混合，于2 h內(nèi)靜滴完畢，qd，連續(xù)治療3 d后根據(jù)患兒病情適當(dāng)減量。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以GL（日本米諾發(fā)源制藥株式會(huì)社，批準(zhǔn)文號(hào)：J20130071，規(guī)格：20 mL）治療，0.5～2.0 mL/kg，qd，靜滴。兩組均治療7 d。

1.3 指標(biāo)檢測(cè)方法

治療前及治療7 d后，抽取兩組外周靜脈血，使用流式細(xì)胞儀（美國(guó)BD公司生產(chǎn)，型號(hào)：FACS Calibur）檢測(cè)CD3+、CD4+/CD8+水平；并于治療7 d后，檢查兩組患者便常規(guī)及尿常規(guī)，檢測(cè)大便潛血陽(yáng)性、尿潛血陽(yáng)性、尿蛋白陽(yáng)性情況。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組臨床癥狀（腹痛、皮疹、嘔吐）緩解時(shí)間及治療7 d后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)（大便潛血陽(yáng)性、尿潛血陽(yáng)性、尿蛋白陽(yáng)性）；比較兩組治療前及治療7 d后T細(xì)胞亞群（CD3+、CD4+/CD8+）水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

運(yùn)用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較

觀察組腹痛、皮疹、嘔吐癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 兩組治療后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

治療7 d后，觀察組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查總異常率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表2 兩組臨床癥狀緩解時(shí)間比較

2.3 兩組治療前后T細(xì)胞亞群水平比較

治療7 d后，兩組CD3+、CD4+/CD8+水平均較治療前升高，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表3 兩組治療后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

表4 兩組治療前后T細(xì)胞亞群水平比較

3 討論

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，HSP發(fā)病機(jī)制可能與免疫球蛋白（Ig）A分子糖基化異常或清除障礙有關(guān)，可引起機(jī)體小血管炎癥反應(yīng)及組織損傷，也能誘發(fā)血栓形成而致微血管管腔堵塞，致局部水腫、出血[6]。目前對(duì)癥治療為臨床主要治療方法，常使用抗組胺藥、抗血小板聚集藥、腎上腺皮質(zhì)激素、抗凝藥物等。

MP為腎上腺皮質(zhì)激素，有學(xué)者指出，大劑量MP靜滴可減少免疫復(fù)合物形成，產(chǎn)生強(qiáng)大的抗炎效果，可控制紫癜急性期癥狀，且中等劑量MP對(duì)腹型HSP患兒治療效果較好，安全性高[7]。另外，GL是以甘草甜素為主要成分的復(fù)方制劑，可直接與花生四烯酸代謝途徑啟動(dòng)酶-磷脂酶A2結(jié)合，抑制花生四烯酸代謝酶的活性，發(fā)揮抗炎作用；還可活化免疫細(xì)胞和NK細(xì)胞，促進(jìn)胸腺外T淋巴細(xì)胞分化，發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)的作用；且GL代謝產(chǎn)物具有類(lèi)固醇樣作用，可減慢類(lèi)固醇的代謝速度，常應(yīng)用于各型HSP治療中[8]。本研究將上述2種藥物聯(lián)合應(yīng)用于腹型HSP患兒治療中，結(jié)果顯示，觀察組各臨床癥狀緩解時(shí)間短于對(duì)照組。說(shuō)明GL聯(lián)合MP療法可有效減少免疫復(fù)合物的產(chǎn)生，降低機(jī)體細(xì)小血管炎癥反應(yīng)，從而緩解患兒相關(guān)臨床癥狀。觀察組治療后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查總異常率明顯低于對(duì)照組，提示觀察組治療效果優(yōu)于對(duì)照組?？紤]與MP具有強(qiáng)大的抗炎作用，GL可維持MP的抗炎作用，延長(zhǎng)有效治療時(shí)間有關(guān)。

臨床研究發(fā)現(xiàn)，CD3+可參與T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，與機(jī)體免疫反應(yīng)密切相關(guān)[9]；CD4+具有免疫輔助功能，CD8+具有免疫抑制作用，CD4+/CD8+可衡量機(jī)體整體免疫功能[10]。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后CD3+、CD4+/CD8+水平均較治療前顯著升高，且觀察組高于對(duì)照組。提示MP聯(lián)合GL可調(diào)節(jié)腹型HSP患兒免疫功能，促進(jìn)患兒病情轉(zhuǎn)歸。分析原因可能為GL中甘草酸苷、甘氨酸、半胱氨酸共同作用可發(fā)揮抗變態(tài)反應(yīng)作用，抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，調(diào)節(jié)輔助性T細(xì)胞（Th1、Th2）平衡，增強(qiáng)機(jī)體免疫能力[11]。

綜上所述，GL聯(lián)合MP治療腹型HSP的療效顯著，可調(diào)節(jié)患兒CD3+、CD4+/CD8+水平，縮短癥狀緩解時(shí)間。